Заболевание, характеризуемое развитием аллергического воспаления в коже и имеющее в своей основе IgE-опосредуемый механизм развития.

Этиология и патогенез. Ведущее значение в развитии болезни имеет пищевая аллергия. У детей первого года жизни причинно-значимой чаще всего является сенсибилизация к белкам коровьего молока и злаковых. В последующие возрастные периоды возрастает значение сенсибилизации к облигатным пищевым аллергенам (яйца, рыба, шоколад, орехи и др.), овощам и фруктам; возможно развитие обострений ато-пического дерматита при контакте с лекарственными и грибковыми, а также клещевыми и пыльцевыми аллергенами.

Формирование аллергически измененной реактивности является ведущим звеном в патогенезе атонического дерматита у детей. Ее развитию способствуют внутриутробная сенсибилизация плода пищевыми антигенами и медикаментозными препаратами, назначаемыми матери во время беременности по поводу осложнений беременности, присоединения острых и обострения хронических болезней, перенесенная антенатальная и интранатальная гипоксия плода, профессиональные вредности, оказавшие влияние на мать. На первом году жизни ребенка фактором риска возникновения атопического дерматита является искусственное вскармливание молочными смесями. Не исключается возможность развития сенсибилизации к белковым антигенам коровьего молока и яиц, поступающих в организм ребенка с молоком матери. Патогенетическую основу атопического дерматита составляют IgE-опосредуемые аллергические реакции. Возможно участие иммунокомплексных и клеточно опосредованных реакций в его развитии. В патогенезе атопического дерматита существенное значение придается наследственному предрасположению к аллергическим реакциям и заболеваниям.

Клиническая картина. Характер клинических проявлений атопического дерматита у детей определяется возрастом больного. Заболевание развивается тем раньше, чем выше уровень общего IgE в пуповинной крови ребенка и чем выраженнее отягощение его наследственности аллергическими реакциями и заболеваниями.

У детей могут быть выделены две стадии атопического дерматита. Первая стадия характеризуется развитием аллергического воспаления кожи, протекающего по типу истинной экземы. Возникновение атопического дерматита с выраженным экссудативным компонентом чаще всего происходит в первые два года жизни. Начальные признаки болезни обычно возникают в первые месяцы жизни в виде покраснения кожи щек и лба. В дальнейшем на фоне зритематозно измененной кожи появляются папулы и везикулы, зуд пораженных участков кожи. Последующее вскрытие пузырьков вызывает мокнутие кожи и образование корочек. Воспалительный процесс может распространиться на кожу головы, туловища, конечностей и сопровождаться увеличением периферических лимфатических узлов.

Вторая стадия атонического дерматита проявляется обычно картиной нейродермита, развивающегося чаще у детей старше 2 лет, но у некоторых больных первые признаки его возникают уже к концу первого года жизни. У ряда детей этому клиническому варианту атопического дерматита предшествует истинная экзема. Клинически нейродермит характеризуется гиперемией, инфильтрацией, лихенизацией и зудом кожи вокруг рта, в области шеи, локтевых и коленных сгибов, запястий, бедренно-ягодичных складок. Воспалительный процесс может распространяться и на другие участки туловища и конечностей. В период ремиссии атонического дерматита происходит восстановление нормальной структуры кожи. Заболевание имеет рецидивирующее течение.

При болезни, обусловленной сенсибилизацией к Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae, обострение чаще возникает в осенне-зимний и весенний периоды. Обусловленные пыльцевой сенсибилизацией обострения атонического дерматита чаще возникают в весенне-летнее время, при развитии сенсибилизации к пыльце сорных трав они возможны и в первую половину осени. У больных атоническим дерматитом с пищевой сенсибилизацией, особенно при наличии повышенной чувствительности к продуктам повседневного питания, обострения болезни могут быть отмечены на протяжении всего года. У детей с выраженной сенсибилизацией к аллергенам плесневых грибов усиление воспалительного процесса на коже может наблюдаться в сырое время года или при проживании в регионах с влажным климатом. При атоническом дерматите с грибковой сенсибилизацией обострение воспалительного процесса на коже нередко отмечается после приема кисломолочных продуктов. Для атонического дерматита у детей, обусловленного клещевой сенсибилизацией, характерно усиление зуда кожных покровов при укладывании ребенка в кровать и в ночные часы, что обусловлено контактом с клещевыми аллергенами. Течение атонического дерматита нередко сопровождается развитием гастроинтестинальных проявлений аллергии, у 25 % детей с атоническим дерматитом отмечается присоединение респираторной аллергии, в отдельных случаях — вторичной инфекции кожи.

Диагноз. Основывается на данных анамнеза и оценке клинических проявлений болезни.

Специфическая диагностика. Выявление причинно-значимых аллергенов основывается на оценке данных аллергологического анамнеза, проведения PACT, ИФА в период ремиссии атонического дерматита, кожного тестирования с экзогенными аллергенами. Для своевременного распознавания пищевой

аллергии ценную информацию дают ведение пищевого дневника, элиминационные и нагрузочные диеты.

Прогноз. Для жизни благоприятен, на исход болезни влияют уровень сенсибилизации и выраженность наследственного отягощения аллергией, в частности аллергодерматозами.

Лечение. Осуществляется элиминация причинно-значимых аллергенов из окружающей больного домашней среды. Проводят коррекцию питания с исключением пищевых продуктов, служивших причиной обострения воспалительного процесса кожи. Элиминационные диеты назначают на срок до 9—12 мес. При аллергии к коровьему молоку у детей первого года жизни его заменяют соевым молоком. При отсутствии соевых смесей в случаях небольшой и умеренно выраженной сенсибилизации к белкам коровьего молока могут быть использованы кисломолочные смеси, сухое, пастеризованное молоко, молоко других видов животных. В случае непереносимости белков коровьего молока целесообразно исключить или резко ограничить употребление говядины. Последняя может быть заменена мясом других домашних животных, птиц, кониной. При непереносимости белков злаковых исключают продукты, содержащие глютен и глиадин (манная каша, хлеб, печенье и др.). Режим гипоаллер-генной диеты предусматривает исключение облигатных пищевых аллергенов, острых и экстрактивных веществ. Диету корригируют с учетом сопутствующей патологии пищеварительного тракта.

С учетом характера воспалительного процесса кожи осуществляют местное лечение. При выраженном экс-судативном компоненте воспаления применяют примочки (фурацилин 1 : 5000, Aqua plumbi, 0,25 % раствор нитрата серебра), в подостром периоде атонического дерматита назначают нафталановую, салициловую мази, крем, содержащий витамин F-99. В случае малой эффективности указанных средств при выраженном обострении атонического дерматита с интенсивным зудом используют глюкокортикостероидные препараты в виде мазей и кремов (преднизолон, фторокорт, лоринден, флуцинар, синафлан, целестодерм, гидрокортизон и др.) и аэрозолей (полькортолон, оксикорт).

Всем детям с атоническим дерматитом проводят в течение 10—14 дней лечение антигистаминными препаратами (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, диазолин, бикарфен) или препаратами комбинированного антигистаминного и антисеротонинового действия (перитол, фенкарол), которые назначают внутрь. При распространенных формах атонического дерматита с мучительным зудом показано парентеральное (в утренние и вечерние часы) введение препаратов антигистаминного действия (супрастин, тавегил или димедрол, пипольфен), а также прием внутрь антигистаминных препаратов в дневное время (2 приема). Эффективны при атоническом дерматите антигистаминные препараты второго поколения (терфен, астемизол, барпет, тинсет), оказывающие маловыраженное седативное действие. Уменьшить зуд можно назначением белатаминала или седативных средств (радедорм, триоксазин) на ночь.

С противорецидивной целью детям с атоническим дерматитом уже в остром периоде болезни назначают кетотифен (задитен) в дозе 0,025 мг/кг два раза в день в течение 3—6 мес и более. При выявлении гипофер-ментативных сдвигов одновременно включают в комплекс проводимых терапевтических мероприятий ферментные препараты.

Лечение эубиотиками проводят только при наличии признаков дисбактериоза кишечника. При выявлении гастроинтестинальной аллергии осуществляют превентивную терапию в течение 2—3 мес — назначают нал-кром или интал внутрь.

В подостром периоде атонического дерматита эффективным может быть применение гистаглобулина, противоаллергического иммуноглобулина, алерглобулина, витаминов В$, Bg, физиотерапевтических методов (переменное магнитное поле, ультразвук, индуктотермия области надпочечников, рефлексотерапия).

При наслоении вторичной инфекции для снятия ее назначают местно 1—2 % раствор бриллиантового зеленого, 0,5—1 % раствор метиленового синего, раствор перманганата калия 1 : 5000, гелиомициновую мазь. В подостром периоде и периоде ремиссии атопического дерматита рекомендуется санаторное лечение (Анапа, Евпатория, Пятигорск, санатории гастроэнтерологиче-ского профиля).