В детском возрасте гипер-паратиреоз чрезвычайно редок. Он обусловлен чрезмерной выработкой гормона паращитовидными железами. Гиперпаратиреоз может быть первичным и вторичным.

Этиология и патогенез. Первичный гиперпаратиреоз возникает при гиперплазии или опухоли паращитовидных желез. Вторичный гиперпаратиреоз может быть следствием гипокальциемии, хронической недостаточности почек. Гиперпаратиреоз характеризуется гиперкальциемией и гипофосфатемией, обеднением костного скелета солями кальция, отложением их в почках, мягких тканях.

Клиническая картина. Симптомы заболевания можно разделить на симптомы, зависящие от гиперкальциемии (слабость, гипотония мышц, слабость связочного аппарата суставов, атония желудочно-кишечного тракта, запоры, снижение массы тела, тошнота, рвота, брадикардия) и являющиеся результатом повышения выделения с мочой кальция и фосфора (полиурия, полидипсия, мочекаменная болезнь). Кроме того, отмечаются изменения скелета (деминерализация с истончением коркового слоя и трабекул, болезненность и хрупкость костей, участки разрежения) и «метастатический» кальциноз в связках или хрящах вокруг суставов.

Диагноз. Клинические, рентгенологические данные, изменения фосфорно-кальциевого обмена позволяют диагностировать заболевание. Первичный гиперпаратиреоз следует дифференцировать от других заболеваний, сопровождающихся распространенным разрежением костей: вторичного гиперпаратиреоза при хронической почечной недостаточности, рахита, почечного ацидоза, ксантоматоза, нейрофиброматоза (болезнь Реклингхаузена), множественной фиброзной дис-плазии костей.

Прогноз. Благоприятен при своевременном лечении.

Лечение. Единственным методом лечения является хирургическое удаление опухоли паращитовидных желез.