Острая пневмония представляет собой воспалительное заболевание легких, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств и физикальным данным при наличии очаговых или инфильтративных изменений на рентгенограмме.

Этиология и патогенез. Внебольничные пневмонии у детей раннего возраста в 80—90 % случаев обусловлены пневмококками, в 5—10 % — гемофиль-ной палочкой, значительно реже стафилококками и стрептококками, микоплазмой. У детей старше 4 лет и подростков заболевание вызывается в основном пневмококком, однако у более старших детей в возникновении пневмонии увеличивается роль микоплазм. Возбудители обычно чувствительны к антибиотикам. У детей первого года жизни значительна роль стафилло-кокка и кишечной палочки; в первом полугодии жизни до 15 % всех пневмоний вызывается хламидиями; ОР-ВИ, чаще грипп в дебюте пневмонии выявляются у V$—Vi больных (чаще первого года жизни), являясь фактором, облегчающим проникновение микроорганизмов в легкое. Чисто вирусные пневмонии (гриппозные, РС-аденовирусные), по-видимому, редки, исключить роль микробного фактора всегда сложно.

Внутрибольничные (госпитальные) пневмонии вызываются либо аутогенной флорой, устойчивость к антибиотикам которой зависит от предшествующей терапии, либо циркулирующими в стационаре, обычно ре-зистентными штаммами микроорганизмов или микоплазмой. Они развиваются, как правило, на фоне респираторно-вирусной суперинфекции.

В развитии пневмонии существенна роль нарушений механизмов защиты дыхательного тракта; у детей первого года жизни она возникает как первая манифестация муковисцидоза, иммунодефицита или аспирации пищи, что оправдывает соответствующее обследование всех заболевших.

Форма пневмонии зависит от вирулентности возбудителя, уровня специфического иммунитета и особенностей реактивности организма.

При крупозной и крупноочаговой пневмонии ги-перергическое воспаление развивается в целом сегменте или доле (обусловливает гомогенное затемнение на снимке и укорочение перкуторного звука при ослабленном дыхании и отсутствии хрипов). При менее реактивных формах очаги воспаления захватывают перибронхиальные участки — бронхопневмония (обусловливает обилие мелкопузырчатых хрипов над зоной поражения при негомогенности участка затемнения на снимке).

Катаральное или фибринозное воспаление паренхимы при умеренной клеточной реакции характерно для менее вирулентных возбудителей; более вирулентные штаммы у детей, у которых они ранее не ветречались, вызывают массивные клеточные инфильтрат; с некрозом в начале процесса, нагноением и образе-' ванием полостей деструкции после опорожнения гнойника в бронх или полость плевры. Эти формы имени, вид сливных очагов с выпуклыми контурами, обычно с реакцией плевры или плевритом. Развитие ателектаза пораженных сегментов создает анаэробные условия, препятствующие деструкции; такие сегментарш пневмонии, однако, имеют тенденцию к затяжном}' течению и склерозированию с угрозой развития хронической пневмонии. Интерстициальные процессы доминируют при пневмоцистной и цитомегаловирусно пневмониях, наблюдаемых в основном у детей с иммунодефицитом.

Общие нарушения при пневмониях постоянны, Стойкий фебрилитет характерен для большинства форм, однако судороги в начале болезни наблюдайте! реже, чем при О РВИ. Постоянны возбуждение или адинамия, анорексия, расстройства сна. Обычны тахикардия, централизация кровообращения, в тяжелш случаях — выраженные нарушения микроциркуляции, сопровождающиеся метаболическим ацидозом; при пневмониях, вызванных грамотрицательной флорой, развивается ДВС-синдром, хотя признаки гиперкоагу-ляции имеются у большинства больных.

В остром периоде рестриктивные нарушения вентиляции зависят от объема поражения, обструктивный синдром сопровождает лишь некоторые случаи внуг-рибольничной пневмонии; в большинстве случаев его реализации препятствует массивный выброс цАМФв ответ на бактериальное воспаление. Обструктивные изменения ФВД могут сопровождать процесс обратного развития пневмонии (на 3—4-й неделе болезни).

Развитие гипоксемии и гиперкапнии типично да интерстициальной пневмонии (альвеолокапиллярный блок), массивных процессов (шунтирование) и отека легких, развивающегося чаще всего в ответ на избыточное внутривенное введение солевых растворов.

Очаги катарального и фибринозного воспалении рассасываются за 2—4 нед, сегментарные и деструктивные — за 4—6 нед, однако полное восстановление функционального легочного кровотока происходит на 4—6 нед позже, чем нормализация рентгенологической картины. В случае своевременно начатого лечения пневмонии не остается стойких нарушений общего состояния, но если лечения не проводилось, то наблюдается длительный период астенизации. При правильном лечении фактически отсутствует угроза хро-низации процесса, хотя у детей, перенесших в возрасте до 4 лет деструкцию легочной ткани, в последующем могут выявиться нарушения кровотока I—II стадии в зоне поражения при нормальной ФВД и полном здоровье.

Клиническая картина. Формы пневмоний, указанные ранее, включены в классификацию как основные; для определения возможной этиологии заболевания важен учет возраста больного, места развития болезни и предшествующего антибактериального лечения. К осложненным формам принято относить пневмонии, осложненные плевритом и (или) деструкцией, а также очагово-сливные процессы, при которых деструкция вероятна (размывание границ между очагами, гиперлейкоцитоз, сохранение лихорадки на фоне адекватного лечения). Пневмококковые и гемофилюс-ные пневмонии могут осложняться метапневмониче-ским плевритом, имеющим иммунопатологический характер (серозно-фибринозный выпот с низким цитозом, увеличение СОЭ, 7—9-дневная «безмикробная» лихорадка).

Диагноз. Выявляют среди массы больных с ОРВИ небольшое число (менее 10 %) детей, у которых наличие пневмонии несомненно или достаточно вероятно для того, чтобы начать антибактериальное лечение и (или) произвести уточняющие исследования (рентгенологическое, анализ крови).

Наличие классических физических данных (укорочение перкуторного звука, ослабленное или бронхиальное дыхание и мелкопузырчатые хрипы над пораженным участком легкого) делает диагноз несомненным, но их отсутствие в начале болезни (что наблюдается у V5—Vi больных) не исключает диагноза пневмонии. Значительно надежнее общие симптомы: почти всегда стойкий фебрилитет свыше 3 дней, у половины больных — учащение дыхания в отсутствие обструкции (более 60 в минуту у детей в возрасте 0—2 мес, более 50 — в 2—12 мес и более 40 — после 1 года), часты тахикардия, апатия или возбуждение, отказ от еды. Обследование детей хотя бы с некоторыми из этих симптомов выявляет высокий процент больных пневмонией при очень низком проценте гиподиагно-стики. «Кряхтящее» дыхание, цианоз, отказ от питья, втяжения межреберий, нарушение сознания являются признаками тяжелой пневмонии, требующей госпитализации.

Катаральные явления, признаки бронхита не являются признаками пневмонии, хотя и не исключают ее наличия. Признаки обструкции и температура тела ниже 38 °С делают диагноз маловероятным.

Подобный вероятностный подход к диагностике пневмонии позволяет резко сузить круг детей с ОРВИ, нуждающихся в антибиотикотерапии и (или) рентгенографии.

Рентгенографическая диагностика состоит в выявлении очаговых или инфильтративных теней, а также их характеристике. При гладком течении повторная рентгенография нецелесообразна, при наличии плевральных осложнений лучевую нагрузку можно сократить, используя эхографию. Последний метод позволяет проводить и скрининг детей, направляемых на рентгенографию с подозрением на пневмонию.

Лабораторная диагностика включает исследование крови и мочи. Лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ являются непостоянными симптомами, зависящими от этиологии и тяжести пневмонии; нормальная картина крови не исключает диагноза пневмонии. Для деструктивных форм типичны высокий уровень С-реактивного белка, следы белка в моче.

Для определения этиологического фактора требуется поиск возбудителя или его антигена во внутренней среде (кровь, моча, плевральный экссудат, пунктат легкого). Высев условно-патогенный флоры из мокроты информативен, по-видимому, лишь для пневмококковой пневмонии. Судить об этиологии по нарастанию титров антител к представителям флоры зева трудно из-за частой поликлональной активации иммунного ответа при разных, в том числе вирусных, инфекциях.

Течение пневмонии, помимо указанных ранее факторов, определяется своевременностью и адекватностью антибактериального лечения. Наличие гнойно-некротических очагов, недоступных действию антибиотиков до своего опорожнения, либо развитие имму-нокомплексного процесса (метапневмонический плеврит) обусловливают при адекватном антибактериальном лечении затяжное течение заболевания.

Лечение. Оценка эффективности антибактериального лечения играет первостепенную роль в определении тактики лечения. О полной эффективности можно говорить в случае падения температуры тела ниже 38 °С через 12—48 ч от начала терапии (при наличии плеврита через 72 ч), даже при сохранении размеров поражения. О частичной эффективности говорят при сохранении лихорадки свыше указанных сроков, при уменьшении или хотя бы отсутствии прогресси-рования инфильтративных изменений в легких (данные повторной рентгенографии) и уменьшении цитоза плеврального экссудата (данные повторной пункции), даже в случае нарастания его объема (метапневмонический плеврит); в этих случаях замена антибиотика нецелесообразна. Полная неэффективность регистрируется при нарастании изменений в легких и (или) плевре — увеличение объема и цитоза экссудата, снижение рН. Ввиду необходимости наблюдения за изменением температуры тела применение жаропонижающих средств исключено.

Выбор стартового препарата осуществляют с учетом следующих условий. При внебольничных пневмониях детям первых 6 мес жизни с фебрильными, очаговыми или инфильтративными формами заболевания назначают ампиокс, активный в отношении кишечной палочки и стафилококков. При его неэффективности надежна комбинация гентамицина с цефалоспорином первого поколения. При «диссеминированных», афеб-рильных формах препаратом выбора является бисептол, активный в отношении пневмоцист и хламидий, или эритромицин (при уверенности в хламидийной этиологии).

Для детей в возрасте 6 мес—4 года ввиду преобладания пневмококка препаратами выбора являются пенициллин и ампициллин, активные также в отношении большинства штаммов гемофильной палочки. При неэффективности оправдана их замена линкомицином (при подозрении на микоплазменную или стафилококковую этиологию), гентамицином с цефалоспорином первого поколения (при подозрении на стафилококковую, резистентную гемофилюсную этиологию) или эритромицином, олеандомицином при симптомах ми-коплазмоза. При нетяжелых пневмониях эффективны препараты пенициллина для внутреннего применения, бисептол, макролиды в качестве стартовых препаратов или в качестве замены парентеральных после наступления эффекта. Детям старше 4 лет препарат выбирают по тем же правилам, но с учетом большей вероятности микоплазмоза и редкости гемофильной и стафилококковой этиологии пневмонии.

Детей с внутрибольничной пневмонией, не получавших антибиотики, лечат по правилам, изложенным ранее. Если до заболевания больной получал пеницил-лины или макролиды, оправдано введение противоста-филококковых средств (линкомицин, цефалоспорин первого поколения, окса- или метициллин). При пневмонии, развившейся на фоне противостафилококково-го лечения, показаны гентамицин, цефалоспорины второго-третьего поколения. У получавших ранее гентамицин больных оправдано использование пенициллина (при подозрении не пневмококковую этиологию) или других аминогликозидов, карбенициллина, пиперацил-лина (при подозрении на резистентную кишечную флору). Дальнейшую смену препаратов в случаях их неэффективности проводят с учетом всего предыдущего лечения. Эффективен резервный препарат рифампи-цин, активный в отношении полирезистентных кокков и гемофилюса (но не кишечной флоры!). Перед началом лечения крайне важно сделать посев мокроты с определением чувствительности высеянной флоры для последующей коррекции лечения.

Для детей с иммунодефицитом правила выбора препаратов те же, но с учетом возможности необычных возбудителей (пневмоцисты, грибы).

Пути введения и длительность терапии антибиотиками. Выбор между оральными и парентеральными формами препаратов определяется тяжестью пневмонии. Внутривенное введение оправдано при осложненных формах, а также особенно при наличии венозного катетера. В нетяжелых случаях оправдан быстрый переход на оральные формы по достижении терапевтического эффекта. Следует отдавать предпочтение схемам введения, обеспечивающим максимальные пиковые концентрации антибиотиков в крови и тканях — 2-кратное внутримышечное или струйное внутривенное введение, 2—3-кратное введение внутрь.

Длительность терапии не должна намного превышать срок наступления клинического эффекта; при гладком течении достаточен 5—7-дневный курс, хотя есть наблюдения эффективности еще более коротких курсов. При осложненном течении продолжительность курса определяется сроком наступления эффекта и санации полостей деструкции.

Оральную гидратацию больного пневмонией проводят с использованием любых жидкостей (морс, отвар, чай и др.). Половину суточной потребности, равной 100—120 мл/кг, восполняют глюкозосолевыми растворами (регидрон, оралит с 90 ммоль/л натрия). Объем внутривенных инфузий не должен превышать 20—30 мл/кг в сутки (антибиотики, щелочь, реополиглю-кин, сердечные средства) из-за опасности развития отека легкого (шоковое легкое).

Коррекцию ацидоза и гипокалиемии проводят, как правило, орально; инфузию щелочей (бикарбонат, лак-тат) приходится проводить при выраженном метаболическом ацидозе, обычно сопровождающем расстройства микроциркуляции.

Сердечные средства: корглюкон, дигоксин или стро-фантин — вводят при выраженной тахикардии, сердечной недостаточности. При нарушении микроциркуляции вводят внутривенно реополиглюкин в дозе 10—15 мл/кг, внутривенно или подкожно — гепарин (200—300 ЕД/кг при гипер- и 50—100 ЕД/кг при ги-покоагуляции в сутки), дозу делят на 3—4 введения.

ДВС-синдром требует введения свежезамороженной плазмы, борьбы с ацидозом, микроциркуляторными нарушениями. При бактериальном шоке показаны плазмаферез, введение больших доз кортикостероидов,

Дыхательная недостаточность средней степени требует назначения увлажненного кислорода через носовой катетер или под тентом. Вспомогательная вентиляция обычно необходима при пневмоцистозе и обширных сливных пневмониях с плевральными осложнениями.

Другие виды лечения. Гладкое течение пневмонии делает излишним назначение каких-либо средств, кроме антибиотиков. Эффективность многочисленных средств, рекомендуемых в последнее десятилетие в качестве «стимулирующих», «иммуномодулирующих», «десенсибилизирующих», «потенцирующих» не доказана, и их применение на практике оказалось излишним. Назначение средств неспецифической иммунотерапии (кровь, плазма, иммуноглобулин) оправдано лишь у больных с гнойными процессами, сопровождающимися гипопротеинемией и при врожденном иммунодефиците. Лечение инфекционной анемии у больного пневмонией с помощью инфузий эритроцитной массы неэффективно и нецелесообразно. Применение средств специфической иммунотерапии (иммуноглобулин, плазма с высокими титрами антител к отдельным возбудителям) оправдано при четком установлении этиологического диагноза; возможность существенного повышения титра антител с помощью этих препаратов при используемых дозах (например, к стафилококку) сомнительна.

Применение антипротеаз для предотвращения деструкции показано в первые дни болезни детям с осложненными формами (очагово-сливная тень, гнойный плеврит с цитозом более 4000 в 1 мкл, высокий уровень фибринолизина). Их вводят внутривенно (трасилола 5000—10 000 ЕД в сутки) в первые 2—4 дня болезни. Эффект не всегда выражен. После опорожнения гнойника их применение нецелесообразно.

Организация лечения. Детей с гладким течением большинства неосложненных пневмоний можно лечить на дому либо выписывать из стационара по достижении эффекта. При осложненных формах детей выписывают после наступления эффекта даже при наличии остаточных плевральных наложений, сухих булл, повышенной СОЭ, но дальнейшее наблюдение осуществляют в том же стационаре до полного выздоровления. В случае выраженной астенизации желательно пребывание в санатории или дома на щадящем режиме.

Занятия спортом, спортивные соревнования разрешают через 4—6 нед после рассасывания патологических очагов в легких.