Главная страница






 

СЕПСИС НОВОРОЖДЕННЫХ.

Сепсис - общее инфекционное заболевание, которое возникает чаще в связи с существованием в организме местного инфекционного процесса и представляет собой скорее не нозологическую форму, а фазу или стадию инфекционного процесса.

Этиология и патогенез. Новорожденные предрасположены к заболеванию сепсисом, что связано с незрелостью ряда органов и система (в первую очередь ЦНС), слабостью иммунобиологических и ферментативных реакций, повышенной сосудистой проницаемостью, склонностью к генерализации патологических процессов. Чаще возбудителями сепсиса являются стафилококки и стрептококки (они не вызывают иммунитета и обладают выраженными сенсибилизирующими свойствами), кишечная палочка, реже — пневмококки, менингококки, палочка Пфейффера (инфлюэнцы), синегнойная палочка, сальмонеллы, плесневые грибы. Заражение может произойти внутриутробно: в антенатальном периоде — гематогенным путем, в связи с чем большую опасность для плода представляют инфекционные и гнойные заболевания матери во время беременности, в интранатальном периоде — при заглатывании или аспирации инфицированных околоплодных вод и секрета родовых путей матери. Источниками заражения ребенка после рождения могут быть больная мать, персонал, обслуживающий ребенка в родильном зале и в палате новорожденных, загрязненные предметы ухода, пища ребенка и вдыхаемый им воздух. Входными воротами инфекции служит любая раневая поверхность на коже и слизистых оболочках полости рта, носа, зева, половых органов у девочек и даже неповрежденные слизистые оболочки дыхательных путей, конъюнктивы и желудочно-кишечного тракта. Чаще всего входными воротами у новорожденных бывают пупочный канатик и пупочная ранка. Место внедрения инфекции носит характер гнойного воспаления: гнойный омфалит, длительно не отпадающая кровянистая корочка в центре пупка, пиодермия, гнойный конъюнктивит, флегмона, остеомиелит и др. В зависимости от входных ворот инфекции говорят о пупочном, отогенном, кожном сепсисе и др. В отдельных случаях очаг в воротах инфекции отсутствует. Причины, в результате которых местный процесс переходит в общий, кроются не столько в характере самой инфекции и ее массивности, сколько в реактивной способности организма ребенка. Нет параллелизма между интенсивностью местных изменений в первичном очаге инфекции и тяжестью общих септических проявлений. Не всегда определяют тяжесть заболевания токсиген-ные свойства микроорганизма.

Сепсис может развиться во время пребывания ребенка в родильном доме. Выявляется заболевание чаще в течение первых 5—10 дней после выписки ребенка из родильного дома. Возможны случаи более позднего заболевания: заражение происходит, по-видимому, в домашних условиях. После периода проникновения инфекции (1—3 дня) наступает скрытый период инкубации инфекции (5—7 дней). При высокой иммунобио-логической сопротивляемости в сочетании с благоприятными условиями внешней среды заболевание не развивается. При наличии комплекса отрицательных факторов (инфицированная мать, дефекты ухода и питания, ОРВИ и т.д.) патологический процесс прогрессирует и приводит к болезни.

В последние годы установлена роль нарушений гормональной регуляции у матери и новорожденного в патогенезе гнойно-септических заболеваний. В частности, снижение уровня гормонов щитовидной железы у матери приводит к недостаточности клеточного иммунитета и водно-электролитным нарушениям, способствующим развитию сепсиса у ребенка.

Клиническая картина . Септический процесс в организме новорожденного может протекать по типу септицемии или септикопиемии. Септицемия наблюдается в основном у недоношенных и ослабленных доношенных детей и характеризуется выраженными явлениями интоксикации организма без видимых локальных гнойно-воспалительных очагов. При септикопиемии наблюдается образование пиемических очагов (абсцессы, флегмоны, деструктивные пневмонии, гнойный менингит, остеомиелит и др.).

Течение сепсиса может быть молниеносным — 3—7 дней (септический шок, почти всегда летальный исход); острым — 4—8 нед и затяжным — более 2 мес, как правило, при врожденных иммунодефицитах.

Внутриутробный сепсис возникает в антенатальном периоде, и плод рождается больным или мертвым. Заболевание диагностируют в первые дни жизни. Обращают внимание на общее тяжелое состояние ребенка, бледность кожи с сероватым оттенком, отечность, желтуха, эксикоз, увеличение печени и селезенки. Иногда наблюдаются срыгивания, рвота, повышенная температура тела, большое снижение первоначальной массы тела, обширные дерматиты (типа пемфигуса), геморрагическая сыпь и др. В анамнезе имеется указание на возможность инфицирования от больной матери, аспирации инфицированных околоплодных вод и др. Течение сепсиса, развивающегося внутриутробно, у большинства детей острое, тяжелое, иногда с переходом в подострое и затяжное.

Предвестниками сепсиса, развивающегося после рождения, являются микросимптомы инфицированно-сти: задержка в нарастании массы тела, «мокнущий пупок», запоздалое отпадение ггуповинного остатка (на 10-й день и позже), после чего иногда остается широкая раневая поверхность, гиперемия и инфильтрация пупочного кольца.

К наиболее ранним и частым симптомам сепсиса у новорожденных относятся отсутствие аппетита, отказ от груди и изменение цвета кожных покровов. Кожа становится бледной, бледно-серой, в тяжелых случаях — землистого оттенка. Часто наблюдается акроци-аноз или цианоз носогубного треугольника. Иногда первыми проявлениями болезни бывают вялое сосание, плохая прибавка массы тела, срыгивания или рвота фонтаном. Заболевание может начаться с катарального воспаления верхних дыхательных путей или простой диспепсии.

Септицемия. Характеризуется резкой интоксикацией организма. Процесс иногда начинается остро. У ребенка внезапно повышается температура тела, резко ухудшается общее состояние, заостряются черты лица, кожа становится резко бледной, появляются цианоз носогубного треугольника, тахикардия, глухие тоны сердца, «токсическое» дыхание, артериальное давление снижается. Резко меняется тургор тканей. Нарушение водно-минерального обмена ведет к резкому падению массы тела. Через несколько суток или часов (так называемая молниеносная форма) ребенок иногда умирает. Чаще встречается подострое, волнообразное течение сепсиса с менее яркой клинической симптоматикой. Болезнь развивается медленно и может протекать на фоне нормальной температуры тела. Иногда применение антибактериальной и стимулирующей терапии приводит вначале к улучшению состояния ребенка, которое выражается в прекращении уменьшения массы тела и повышении аппетита. Дети начинают прибавлять в массе, становятся активнее. Чаще улучшение кратковременно. Болезнь прогрессирует, нарастает сенсибилизация организма. Серо-бледная в начале заболевания кожа становится восковидной, желтоватой, а позже даже желтушной. Нарастают признаки поражения нервной системы: резкая вялость и адинамия в ряде случаев сменяются беспокойством, могут наблюдаться судороги. Температура тела обычно не достигает высоких цифр, чаще бывает субфебрильной, иногда нормальной. Нарушается водно-минеральный обмен: небольшая пастозность тканей сменяется у ряда детей общим отеком. В ряде случаев развивается скле-рема. В разгар болезни нередко появляется токсико-аллергическая сыпь. В тяжелых случаях развивается геморрагический синдром. В этой фазе появляются новые инфекционные очаги: отит, пневмония, которые зиа-чительно утяжеляют течение заболевания. Если не удается ликвидировать септический процесс, наступает последняя фаза болезни, характеризующаяся резким истощением, прогрессирующим малокровием, отеками и заканчивающаяся смертью ребенка. В результате интоксикации страдает центральная и вегетативная нервная система. Часто наблюдаются возбуждение, резкая вялость, адинамия, гипотония мышц и сопорозное состояние, нарушение терморегуляции, ритма дыхания, повторные приступы асфиксии. Даже при отсутствии метастазов в легких нередки явления интерстициальной пневмонии, протекающей с очень небольшим количеством клинических симптомов и имеющей затяжное течение.

Часто на первое место выступают симптомы острого расстройства питания и пищеварения: отказ от груди, частая рвота, понос. Печень иногда достигает больших размеров. Может наблюдаться желтушность кожных покровов и склер. В крови — повышенное содержание прямого и непрямого билирубина. Селезенка прощупывается не всегда, обычно ее увеличение отмечается в терминальном периоде болезни. Часто обнаруживаются изменения в анализах мочи: белок, эритроциты, лейкоциты, гиалиновые и зернистые цилиндры (токсическое раздражение почек или цистит). Наблюдается появление сыпей, носящих полиморфный характер: токсическая эритема, петехии, кореподобная и анну-лярная сыпи типа крапивницы, пемфигус, импетиго и др. У больных сепсисом недоношенных детей может развиться склерема (уплотнение кожи и подкожной клетчатки), которая захватывает голени, бедра, ягодицы и даже лицо. Слизистая оболочка рта обычно бывает сухой и яркой. Лимфатические узлы увеличены редко, и наблюдается это только вблизи входных ворот инфекции, но иногда увеличение регионарных лимфатических узлов и повышение температуры тела бывают почти единственными симптомами сепсиса.

Картина периферической крови выражает общую септическую реакцию организма: обычно гипохромная анемия, степень которой находится в связи с длительностью заболевания; умеренный лейкоцитоз (12,0— 18,0 • 109/л), но возможны лейкопения и нейтрофилез со сдвигом влево. Изредка встречается лейкемоидная реакция, эозинофилы большей частью отсутствуют либо их содержание резко снижено, эозинофилия редка. Часто наблюдается моноцитоз (до 15—20 %). Количество тромбоцитов в периферической крови обычно снижено. В костном мозге выявляется значительная активация гранулопоэза с гиперплазией гранулоцитов со сдвигом их формулы влево. СОЭ не может служить показателем для оценки тяжести септического процесса у новорожденных, так как она бывает не только повышенной, но и нормальной. Нарушается система гипофиз — кора надпочечников: начальная фаза сепсиса протекает с увеличением уровня 17-кетостероидов, в тяжелых случаях количество их резко снижается. Рано нарушается обмен витамина С, особенно снижается его содержание в надпочечниках. Снижается также уровень витаминов А, группы В и содержание угольной ангидразы — фермента, регулирующего окислительные процессы.

Септикопиемия. Представляет собой форму сепсиса, при которой на фоне тяжелого течения образуются метастатические гнойные очаги. Она сопровождается высокой температурой тела ремиттирующего или ин-термиттирующего характера. Метастазы появляются в ранние сроки заболевания. Появлению новых пиеми-ческих очагов у ребенка, как правило, предшествует повышение температуры тела, чаще наблюдаются гнойный отит, абсцедирующая пневмония, флегмона, артриты, перикардит.

В зависимости от входных ворот инфекции говорят о пупочном сепсисе, отогенном, кожном и др.

Пупочный сепсис. Встречается наиболее часто. Среди возбудителей в последние годы наибольшее значение имеют стафилококки. Входными воротами инфекции служит пупочная ранка. Инфицирование может произойти в период обработки пуповины и от начала демаркации культи пуповины до полной эпителизации пупочной ранки (чаще от 2—3 до 10—12 дней, а при обработке остатка пуповины металлической скобкой — до 5—6 дней). Первичный септический очаг бывает редко одиночным в пупочной ямке, чаще очаги встречаются в разных сочетаниях: в пупочных артериях и ямке или в пупочной вене и артериях. Артериит часто носит характер гнойного тромбартериита. В пупочной вене воспалительный процесс возникает реже и носит большей частью характер продуктивно-гнойного тромбофлебита. Пупочный сепсис может протекать как в виде септицемии, так и в виде септикопиемии. Метастазы при пупочном сепсисе: гнойный перитонит, гнойный менингит, остеомиелит и артриты, флегмоны различных областей, плеврит и абсцессы легких.

При тромбартериите пупочных сосудов наблюдается обычно осгрое начало заболевания: рвота, отказ от груди, снижение аппетита, токсикоз, снижение массы тела; в области пупочной ранки появляются гнойные выделения при поглаживании живота в направлении от симфиза к пупку, обнаруживают отек половых органов и ног, красные полосы на коже живота ниже пупка (лимфангит), а также пастозность и расширение кожных вен. При пальпации иногда определяют утолщенные пупочные артерии.

При вяло текущем процессе имеет значение симптом вторично вскрывшегося пупка, т. е. появление гноя из пупка через 10—12 дней после заживления. Печень непостоянно увеличена, селезенка часто не изменена.

При тромбофлебите наблюдается постепенное начало: вздутый и напряженный живот с расширенными венозными сосудами, идущими вверх от пупка, пастозная и блестящая поверхность кожи, постоянно увеличена печень и часто селезенка. Воспалительный процесс часто переходит на брюшину (гематогенный, лим-фогенный и контактный пути инфицирования). На 2— 3-й неделе жизни, реже в более позднем периоде, может возникнуть тяжелое осложнение — язвенно-некротическое поражение кишечника, чаще встречающееся у недоношенных. К симптомам, свидетельствующим о наличии язв в кишечнике, можно отнести вздутие живота, срыгивания, учащение и зеленоватую окраску стула со слизью, прожилками крови. При копрологиче-ском исследовании обнаруживают эритроциты, лейкоциты до 20—30 в поле зрения, положительную реакцию на скрытую кровь. При этом обычно ухудшается общее состояние ребенка, нарастают интоксикация, дистрофия, сухость и сероватый оттенок кожных покровов.

В течении язвенно-некротического энтероколита выделяют 4 стадии. Изменения в кишечнике при I стадии носят функциональный характер, и при своевременно начатой терапии возможно их излечение. Последующие стадии сопровождаются выраженными морфологическими изменениями, которые приводят к грубой деструкции, вплоть до некроза кишечной стенки, и труднее поддаются лечению. Тяжелым осложнением является перфорация язв с последующим развитием гнойного перитонита. Развитие перитонита проявляется резким ухудшением общего состояния больного ребенка и усилением уже имеющихся симптомов болезни. Еще больше заостряются черты лица, кожные покровы становятся бледнее, усиливается их серый оттенок, учащается рвота, увеличивается вздутие живота. Отчетливо выражена сеть застойных вен передней брюшной стенки, кожа которой становится лоснящейся, пастозной, блестящей. Напряжение брюшных мышц и ослабление перистальтических шумов наблюдаются не всегда. Температура тела поднимается до высоких цифр.

Отогенный сепсис. Наиболее частыми его возбудителями являются стрептококки, стафилококки и диплококки. Отиты могут быть как первичным очагом септического процесса, так и развиться в результате ме-тастазирования. Симптомы развивающегося отита: беспокойство ребенка, отказ от груди, повышение температуры тела, небольшая ригидность затылочных мышц, подергивание мышц лица, болезненность при надавливании на козелки. Чаще бывают гнойные поражения среднего уха. При антритах в результате вовлечения в процесс лицевого нерва на пораженной стороне сглаживается носогубная складка.

Кожный сепсис. Источниками могут служить раневая поверхность, заболевания кожи (флегмона и др.).

Кишечный сепсис. В этом случае первичный очаг инфекции находится в кишечнике. Отмечаются тяжелые вспышки стафилококковой инфекции в детских отделениях родильных домов, преимущественно у недоношенных детей, по типу тяжелого язвенно-некротического колита (или энтерколита). Заболевание протекает довольно остро и напоминает иногда токсическую диспепсию. У детей наблюдаются срыгивания, рвота, частый стул, выраженные явления токсикоза, резкая бледность, резкое снижение массы тела, обезвоживание. Температура тела субфебрильная, реже высокая, но может быть и нормальной.

Сепсис, вызываемый грамотрицательной флорой. Возбудители — клебсиелла, синегнойная палочка, и т. п. Клиническое своеобразие заболевания обусловлено токсичностью возбудителей. Часто наблюдается молниеносное течение. Преобладает септикопиемия, часто поражаются кости и суставы, оболочки мозга. Грозными осложнениями являются язвенно-некротический энтероколит и ДВС-синдром. Гнойные очаги характеризуются упорным и длительным течением. Летальность около 60 %.

Грибковый сепсис (генерализованный кандидоз). Морфологическими особенностями являются образо-вание гранулем во внутренних органах, частое поражение желудочно-кишечного тракта, оболочек мозга, суставов. Заражение, как правило, происходит от матери (кандидоз половых органов). Входными воротами могут служить кожа и слизистые оболочки. Токсикоз выражен умеренно, отмечаются нарушения микроциркуляции, субфебрилитет или даже фебрильная лихорадка. Течение заболевания тяжелое.

Геморрагический синдром при сепсисе. Может быть обусловлен нарушением синтеза витамин-К-зависимых факторов плазмы, а также тромбоцитопенией вследствие повышенной адгезии тромбоцитов и угнетения тромбоцитообразования.

Возможно развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания вследствие повышенного тромбообразования: нарушение микроциркуляции, появление сыпи, отеков, возможное развитие острой почечной недостаточности. Это вызывает компенсаторное повышение активности фибринолиза -на фоне ДВС-синдрома развивается геморрагический синдром (фаза гипокоагуляции): рвота и стул с кровью, петехиальная сыпь. Прогноз серьезный.

Диагноз. У новорожденных и особенно у недоношенных детей представляет большие трудности. При сепсисе появляются общие симптомы, имеющиеся при таких заболеваниях, как пиодермия, пемфигус, флегмона, мастит, псевдофурункулез, омфалит (см.), пневмония, диспепсии (см.), внутричерепная травма (см.), пилороспазм (см.), желтуха различной этиологии и др. Главная диагностическая трудность заключается в общности симптомов местного процесса, протекающего с общей реакцией организма, и начальных форм сепсиса (сдвиг в лейкоцитарной формуле крови, повышение температуры тела, диспепсические явления и др.). Если новорожденный раньше хорошо сосал и неожиданно отказывается от груди, кожа становится бледной, с сероватым или серовато-желтоватым оттенком, то это всегда должно вызывать у врача подозрение на сепсис, так же как и желтуха, появляющаяся на 2-й неделе после рождения. Диагноз более показателен, если в крови удается обнаружить присутствие бактерий, но даже при тяжелом сепсисе, особенно если начато лечение антибиотиками, бактериологическое исследование крови не всегда дает положительные результаты. Положительный результат посева крови без соответствующей клинической картины не имеет решающего значения, так как при любой инфекции может наблюдаться временная бактериемия. Посевы крови следует делать до лечения антибиотиками, повторять их в течение болезни, особенно при повторных повышениях температуры тела. Наибольшие трудности представляют случаи сепсиса, протекающие по типу септицемии (без метастазов).

В последние годы используются новые иммуноци-тологические методы диагностики сепсиса: исследование ферментного статуса лейкоцитов; НСТ-тест (при сепсисе свыше 70 % нейтрофилов и моноцитов дают положительную реакцию на нитросиний тетразолий); снижение количественных и функциональных показателей Т-лимфоцитов более чем в 2 раза по сравнению с показателями у здоровых новорожденных.

Прогноз. Всегда очень серьезен. Исход заболевания во многом зависит от времени начала и правильности лечения.

Лечение. Должно быть комплексным и включать в себя воздействие на возбудителя (микроорганизм), воздействие на макроорганизм: повышение защитных сил ребенка, коррекция обменных нарушений и симптоматическая терапия, санация первичного и метастатических очагов, организация оптимальных условий среды.

Важная роль в лечении больного сепсисом отводится антибиотикам. Выбор антибиотика определяется исследованием чувствительности к нему выделенного от больного микроорганизма (посевы крови, гноя из очага инфекции, слизи из носа и зева). До получения ан-тибиотикограммы назначают один, а в тяжелых случаях два антибиотика широкого спектра действия, учитывая, что наиболее распространенным в настоящее время возбудителем является пенициллазаобразующий стафилококк, нередко вступающий в микробные ассоциации с грамотрицательными микроорганизмами. Наиболее удачными являются сочетания полусинтетических пенициллинов широкого спектра действия, например ампициллина с пенициллиновыми препаратами, устойчивыми к действию пенициллазы, например оксациллином и метициллином. Комбинированным антибиотиком является ампиокс, представляющий смесь ампициллина натриевой соли и оксациллина натриевой соли в соотношении 2:1. Доза полусинтетических пенициллинов при сепсисе 200—300 мг/кг в сутки.

Высокий терапевтический эффект на грамположи-тельных возбудителей оказывают рифоцин (20— 50 мг/кг в сутки внутримышечно) и рифамицин (20 мг/кг в сутки), принадлежащие к группе рифами-цинов; цефалоспориновые антибиотики (в том числе резервные — клафоран, лонгацеф; по 50—100 мг/кг в сутки), фузидин (60—80 мг/кг через рот), эритромицина аскорбинат (25—30 мг/кг внутривенно), линкомицин (10—20 мг/кг внутримышечно). Последний антибиотик особенно показан при лечении остеомиелита, так как он накапливается в костной ткани. В тех случаях, когда возбудителем инфекционно-септического процесса являются Е. coli, протей, синегнойная палочка, показано лечение карбенициллином — до 300 MT/KI в сутки, гентамицином,— 4—6 мг/кг в сутки, полимик-сином Е (1,5—7,5 мг/Кг.в сутки внутримышечно в 2—3 приема и 2,0—2,5 мг/кг внутривенно). В то же время большая группа антибиотиков в связи с их ототоксич-ностью (стрептомицин, мономицин, неомицин) и высокой общей токсичностью (левомицетин, тетрацик-лины) запрещена для применения у новорожденных соответствующими приказами. Исключение сделано для менее токсичных аминогликозидов.— канамицина и гентамицина.

При лечении новорожденных антибиотиками предпочтение отдается их внутримышечному, а в наиболее тяжелых случаях внутривенному введению. Кратность введения антибиотиков зависит от скорости выделения их из организма и у новорожденных составляет 2—4 раза в сутки. Во избежание привыкания микробной флоры необходимо через каждые 7—10 дней менять антибиотики. Длительность антибиотикотерапиии индивидуальна и определяется общим состоянием ребенка, динамикой инфекционного процесса, появлением признаков выздоровления (активное сосание, уменьшение симптомов интоксикации). Эффективность антибактериальной терапии повышается при сочетании антибиотиков с сульфаниламидами, которые назначают из расчета 0,2 г на 1 кг массы тела в сутки в течение 7—10 дней доношенным новорожденным и не более 5 дней — недоношенным.

Сульфаниламиды хорошо сочетаются с макролида-ми и линкомицином. Синергидным является и сочетание химиопрепаратов группы нитрофуранов (фура-цилин, фуразолидон, фурадонин) с антибиотиками пе-нициллинового ряда и с макролидами. Для борьбы с дисбактериозом при сепсисе назначают нистатин или леворин по 125 000 ЕД 3—4 раза в день, лактобактерин (5 доз 2 раза в день), бифидумбактерин (по 5 доз 3 раза в день), биолакт. При нарушении функции желудочно-кишечного тракта, угрозе некротически-язвенного энтероколита дозировку бифидумбактерина увеличивают до 2 доз в сутки. При стафилококковом сепсисе эффективными средствами иммунотерапии являются внутривенное переливание антистафилококковой плазмы (10 мл/кг доношенным и 5—8 мл/кг недоношенным детям) и внутримышечное введение гипериммунного антистафилококкового гамма-глобулина (титр 100 АЕ в 1 мл) по 3 мл 3 раза с перерывом в 2—3 дня; глубоконедоношенным целесообразно проводить два курса лечения с перерывом между ними 10—14 дней. Мощным стимулирующим средством является переливание крови доношенным новорожденным из расчета от 5—10 мл до 30—50 мл на 1 кг массы тела, особенно прямое переливание от донора, иммунизированного стафилококковым анатоксином. Недоношенным переливают кровь в фазе репарации септического процесса либо по витальным показаниям с заместительной целью. Стафилококковый анатоксин неэффективен у недоношенных и малоэффективен у доношенных новорожденных.

При сепсисе, вызванном грамотрицательной флорой, используют специфическую антиклебсиеллезную, антисинегнойную и анти-коли плазму, а также фаги направленного действия. Дезинтоксикационная терапия заключается во внутривенных вливаниях сухой на-тивной плазмы, альбумина. С целью регидратации при эксикозе проводят внутривенное капельное вливание жидкости и солей с учетом типа эксикоза (изотонический, вододефицитный или соледефицитный). Одновременно корригируют нарушения кислотно-основного и электролитного равновесия.

При нарушении сердечно-сосудистой деятельности вводят внутривенно 0,05—0,5 мл 0,05 % раствора стро-фантина, подкожно 0,1—0,2 мл кордиамина в зависимости от состояния ребенка, 1 % раствор кофеина по 1 чайной ложке 2—3 раза в день. Обязательно назначение витаминов С по 0,1 г; BI и В2 по 0,005 г; РР по 0,02 г 3 раза в день. При геморрагическом синдроме применяют викасол в течение 3 дней, рутин, 5 % раствор хлорида кальция и аминокапроновую кислоту, внутривенные инфузии плазмы. При выраженной интоксикации и при симптомах надпочечниковой недостаточности показаны короткие курсы (7—10 дней) преднизолона из расчета 1 мг/кг в сутки. При лечении геморрагического синдрома в фазе гиперкоагуляции применяют гепарин в дозе 150—300 ЕД/кг в сутки, антиагреганты, реополиглюкин. В фазе гипокоагуляции используют небольшие дозы гепарина (50—100 ЕД/кг) в сочетании с нативной плазмой.

Лечение язвенно-некротического энтероколита консервативное: внутрь назначают 1 % раствор хлорофил-липта по 0,5 мл 3 раза в день в течение 20—25 дней, бальзам Шостаковского по Vi чайной ложки 2 раза в день, облепиховое масло по 1 чайной ложке 3 раза в день. Лечение гнойных очагов проводят по общим хирургическим правилам — вскрывают и опорожняют. Очень важно организовать оптимальные условия окружающей среды. Большинство недоношенных детей, больных сепсисом, необходимо выхаживать в кувезах. Пациенты должны получать не стерилизованное, а свежесцеженное грудное молоко, что способствует профилактике дисбактериоза. По мере стихания острых явлений ребенку необходимо организовать прогулки на воздухе, лечебный массаж и гимнастику.

Профилактика. Проведение мер по антена-тальной охране плода, так как при ряде осложнений беременности снижается резистентность плода к различным экзогенным воздействиям, а такие заболевания матери, как грипп, ангина, пиелит, гнойничковые заболевания и др., могут быть источником инфициро-вания плода и ребенка. Строжайшее соблюдение асептики и антисептики при уходе за новорожденным, особенно в период его пребывания в родильном доме. Соблюдение персоналом родильных домов санитарно-гигиенических требований. Лиц даже с незначительными гнойными процессами не следует допускать к уходу за новорожденным. Детей, родившихся от матерей с явлениями послеродового сепсиса или различными местными гнойными процессами, необходимо помешать в отдельное помещение, и они не должны контактировать ни с другими детьми, ни со своими матерями. Нельзя прикладывать к груди детей при заболевании матери гнойным маститом.

Содержание