ОПН – клинический синдром, характеризующийся быстро развивающимся снижением функции почек, сопровождающийся уремией, нарушением водно-электролитного баланса и КОС.
ОПН - состояние обратимое благодаря высокой регенераторной способности почек. Но летальность может достигать 40-50%.
Выделяют следующие формы ОПН:
1. Преренальная.
2. Ренальная:
2.1. Первичная;
2.2. Вторичная
3. Постренальная.
Наиболее часто ОПН в инфекционной патологии определяется преренальными причинами. Резкое нарушение (шунтирование) почечного кровотока в результате централизации кровообращения или гиповолемии при потери жидкости, то есть при различных шоковых состоя¬ниях. Острая циркуляторная недостаточность ведет к спазму почечных сосудов. На кровоснабжение почек приходится 1/4МОК. При спазме почечных сосудов почечный кровоток уменьшается на 50-70%. Это вызывает уменьшение скорости клубочковой фильтрации, увеличение реабсорбции первичного фильтрата и задержки шлаков. При продолжающейся циркуляторной недостаточности нарастающая гипоксия вызывает повреждение эндотелия клубочков, что запускает ДВС и способст¬вует гломерулотромбозу. это состояние называется шоковая почка и относится к вторичной реналь-ной недостаточности.
К ренальной форме ОПН без выраженных явлений шока ведут:
1. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом;
2. Желтая лихорадка.
3. Малярия;
4. Лептоспироз;
5. Нефротоксические лекарства: канамицин, гентамицин, гемодез.
Токсин, образующийся при распаде возбудителя, вызывает деструктивный васкулит почечных капилляров, что способствует повышению их проницаемости. Это вызывает нарушение микроциркуляции и повреждение почечных канальцев, из которых первичный фильтрат выходит в интерстиций и вызывает отек почечной паренхимы, сдавление капилляров и почечных канальцев.
Постренальная форма ОПН возникает редко. В клинике инфекционных болезней является гемоглобинурия, при которой в почечных канальцах в условиях низкого рН выпадают кристаллы гематина.
Критерии диагностики:
1. Клинические (скудные).
1.1. Выявление признаков острой циркуляторной недостаточности;
1.2. Выявление нефротоксических инфекций;
1.3. Учет диуреза:
1.3.1. суточного;
1.3.2. почасового.
Олигурия – объём мочи, при максимальной концентрации которой не удаляются шлаки – 500 мл в сутки или 35 мл в час.
Анурия – 100 мл в сутки или 15 мл в час.
При генерализованных инфекциях может быть неолигурическая форма ОПН, характери¬зующаяся уремией при диурезе, не достигающем олигурии.
При всех вариантах ОПН олигурия регистрируется через 1 – 2 суток после лабораторного подтверждения уремии.
2. Лабораторные.
2.1. Общий анализ мочи (информативен у 60% больных).
2.1.1. Снижение относительной плотности:
1,024 и выше – физиологическая олигурия;
1,018 – 1,015 – преренальная олигурия;
1,010 – 1,015 – олигурия при токсическом и ишемическом некрозе канальцев;
1,002 – 1,005 – форсированный диурез и полиурическая фаза ОПН.
2.1.2. Протеинурия (высокие цифры белка свидетельствуют об инфекционно-токсическом характере ОПН);
2.1.3. Цилиндрурия и большое количество эпителиальных клеток и их обломков (нарас¬тают при некротических изменениях канальцев);
2.1.4. Гематурия свидетельствует о васкулите (повышается проницаемость капилляров).
2.2. Биохимический анализ крови отражает гиперазотемию (уремию).
2.2.2. Креатинин , увеличение которого в 2,5 раза свидетельствует об умеренной ОПН, бо¬лее – о выраженной.
2.2.3. Мочевина при ОПН может достигать 50 ммоль/л и выше. В отличие от креатинина она частично реабсорбируется. Её клиренс составляет 60%. В условиях гипоперфузии почек (преренальная ОПН) скорость реабсорбции мочевины возрастает, и уровень её в крови повышается
2.2.4. Содержание электролитов в плазме и в моче (Nа+, К+).
При преренальной ОПН, когда реабсорбция увеличивается, экскреция Nа+ с мочой низкая, менее 10 – 20 ммоль/л.
При ренальной ОПН реабсорбция низкая и экскреция Nа+ высокая – 50 – 60 ммоль/л.
При преренальной ОПН экскреция К+ сохранена или повышена, при ренальной – снижается.
В фазу олигурии К+ накапливается в крови, но при увеличении образования метаболической воды эта зависимость не абсолютна. Развитию гиперкалиемии способствует нарушение КОС. В связи с утратой почками способности экскретировать нелетучие кислоты возникает задержка кис¬лых метаболитов и развивается метаболический ацидоз, стимулирующий выход К+ из клеток и накопление его в плазме.
При ОПН регистрируется гипохлоремия, гипермагнезиемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия.
2.2.5. Уменьшается осмолярность плазма крови, что может способствовать повышенной гидратации тканей – отёку-набуханию головного мозга, отёку легких.
КЛИНИКА
Стадии ОПН.
1. Начальная стадия (длится от нескольких часов до нескольких дней). Клиническая картина соот¬ветствует основному заболеванию. При динамическом наблюдении можно обнаружить снижение диуреза и нарастание гиперазотемии.
2. Олигоанурическая стадия (длится 7 – 8 дней). На эту стадию приходится максимальна смерт¬ность. Появляется уремический синдром: сухость во рту, жажда, общая слабость, вялость, сон¬ливость, головная боль, анорексия, тошнота, рвота, понос, кожный зуд. Лабораторные изменения выявляют гиперазотемию, электролитный дисбаланс, нарушение КОС. При нарастании азотемии возникают особо тяжелые состояния:
• Поражение ЦНС: упорная икота, судороги, острые психозы, уремическая кома.
• Поражение ЖКТ: уремическая рвота, понос, кишечная непроходимость.
• Поражение сердечно-сосудистой системы: аритмия, переходящая в фибриляцию желудочков, перикардит.
• Поражение дыхательной системы: прогрессирующая одышка (дыхание Чейн-Стокса), отёк легких.
• ДВС-синдром: желудочно-кишечное кровотечение.
• Анемия.
• Угнетение иммунитета (фагоцитоза) – вторичная инфекция вплоть до сепсиса.
3. Стадия восстановления диуреза (длится до нормализации диуреза – 7 – 10 дней).
• Начальный период восстановления (первые 3 – 4 дня). Больной выделяет 1,5 – 2 литра мочи в сутки. В этот период азотемия может увеличиваться вследствие незначительного увеличе¬ния скорости канальцевой реабсорбции.
• Фаза полиурии. Диурез увеличивается до 2 –3 литров в сутки и более, уменьшается азотемия. Но эта фаза таит в себе опасность. Медленная репарация канальцев не обеспечи¬вает необходимой реабсорбции, что может привести к дегидратации и гипокалиемии. Гиперазотемия начинает уменьшаться только через 3 – 4 дня после начала восстановления диуреза.
4. Стадия выздоровления – полное устранение ОПН. Для этой стадии характерна изогипостенурия и никтурия. Изогипостенурия может сохраняться до 12 месяцев.
ЛЕЧЕНИЕ
Предупреждение нефронекроза и острой почечной недостаточности является одной из важ¬нейших задач терапии тяжелого инфекционного заболевания и достигается в большинстве случаев восстановлением гемодинамики, проведением управляемой гемодилюции с форсированным диуре¬зом. Распознавание и устранение дефицита внеклеточной жидкости позволяет правильно оценить отсутствие или недостаток мочеотделения. До ликвидации дефицита жидкости массивная диурети-ческая терапия может лишь ухудшить состояние больного.
Внутривенно вводят глюкокортикоиды для подавления выработки антидиуретического гор¬мона и увеличения диуреза (30 – 60 мг преднизолона).
Для улучшения почечного кровотока у шоковых больных используют допамин в дозе 1 – 2 мкг/кг/мин, а при его отсутствии эуфиллин (2,4% - 10 мл 2 – 3 раза в сутки). Показаны спазмолитики – папаверин по 5 мл 2% раствора 8 раза в сутки.
Из диуретиков предпочтение отдают маннитолу (до 2 г/кг) внутривенно и лазиксу (40 – 80 мг внутривенно).
Необходимо купирование ДВС и гемолиза.
В фазу олигоанурии устанавливается ограничение жидкости и белка. Необходимый объём вводимой жидкости должен превышать объём выделяемой мочи и рвотных масс на 500 мл. Лихо¬радка и одышка позволяют дополнительно добавить 500 мл на каждый градус повышения темпера¬туры. При невозможности больного пить весь рассчитанный объём вводят внутривенно. В качестве инфузионных растворов используют 10% раствор глюкозы с инсулином, позволяющий уменьшить белковый распад и нормализовать клеточный баланс натрия и калия. При высоких показателях ка¬лия в крови (8 ммоль/л) или гиперкалиемических изменений на ЭКГ в качестве антагониста калия используют соли кальция (10% - 10 мл 3 раза в сутки).
Возможность стимуляции диуреза мочегонными при анурии весьма ограничена. Наличие первичного диуретического эффекта от применения инициальных доз лазикса позволяют вводить маннитол на фоне расширяющихся объёмов инфузии. Применение маннитола при стойкой анурии опасно ввиду гипергидратации сосудистого русла и интерстициального пространства на фоне азотемии и клеточной дегидратации. Считается возможным применение лазикса до 2 – 3 г в сутки дробными дозами по 200 мг каждые 2 часа. Но такие высокие дозы усиливают выведение кальция и обладают токсическим эффектом.
Купирование ацидоза лучше начать с зондового промывания желудка и сифонной клизмы с 4% раствором гидрокарбоната натрия. При отсутствии эффекта его вводят внутривенно. Но следует помнить, что быстрая коррекция ацидоза может привести к гипокальциемии.
Для уменьшения катаболизма белка назначают анаболические стероиды.
Необходим постоянный контроль электролитов и КОС.
Показанием к гемодиализу у больных ОПН является:
1. Анурия более 3 дней.
2. Мочевина крови более 40 ммоль/л.
3. Сывороточный калий более 7 ммоль/л.
Противопоказания к гемодиализу:
1. Шок.
2. Кровотечение.
3. Отёк-набухание головного мозга.