При инфекционных болезнях регистрируются 2 типа церебральных расстройств, хотя четкой границы между ними нет.
1. Инфекционно-токсическая энцефалопатия (нейротоксикоз), обусловленная преимущественно общими метаболическими нарушениями, происходящими в резуль¬тате интоксикации: гипертоксические формы инфекций, шок, острая почечная недоста¬точность, острая печеночная недостаточность.
2. Отек-набухание головного мозга, обусловленный преимущественно нарушением микроциркуляции (нейроинфекция).
Патофизиологической и анатомической основой церебральных расстройств является отек и набухание головного мозга. В возникновении их при инфекциях решающую роль играют поражение стенок сосудов мозга и изменение условий кровотока, воздействие токсических метаболитов и изменение степени гидратации клеток мозга и межклеточного вещества. Обычно имеют место соче¬тание и взаимообусловленность указанных факторов. Морфологическим субстратом этих наруше¬ний являются изменения эндотелия сосудов мозга, повышение проницаемости сосудистых стенок, стаз и микротромбирование капиллярной сети, диапедезные кровоизлияния, гипергидратация пери¬целлюлярных и перикапиллярных пространств при сморщивании нейроцитов (отек мозга) или диф¬фузный отек нейроцитов и глиальных клеток при спавшихся капиллярах (набухание мозга). Преоб¬ладание сосудистого компонента приводит чаще к интерстициальному отеку, а метаболического компонента – к внутриклеточному.
Биохимической основой нарушения гидратации мозговой ткани являются высвобождение периферических катехоламинов и гиперлактацидемия. Деполяризация клеточных мембран вызы¬вает перемещение ионов натрия из межклеточного пространства во внутриклеточное, в результате чего резко возрастает гидрофильность и осмолярность ткани мозга.
Функциональные проявления отека и набухания мозга практически трудно различимы, обычно сочетаются, поэтому клиницисты пользуются термином "отек-набухание" мозга. В обоих случаях происходит увеличение объема мозга и повышение внутричерепного давления, становится возможной дислокация мозга с ущемлением стволовых отделов в тенториальной вырезке или боль¬шом затылочном отверстии.
Основным клиническим проявлением острой церебральной недостаточности является нарушение сознания. Оно может протекать по типу угнетения или изменения его.
Угнетение сознания представляет собой непродуктивную форму нарушения функции ЦНС, характеризующуюся дефицитом психической активности, снижением уровня бодрствования, угне¬тением интеллектуальных функций и двигательной активности. Выделяют стадии нарушения соз¬нания:
1) прекома 1 – фаза предвестников – обнубиляция;
2) прекома 2 – фаза сонливости – сомноленция. В эту стадию возможен период психомо¬торного возбуждения, напоминающий алкогольный делирий.
3) сопор;
4) кома.
Этиологическая классификация комы:
1) гипоксическая;
2) надпочечниковая;
3) печеночная;
4) уремическая;
5) церебральная.
Оценка степени угнетения сознания.
1. По шкале Глазго (в баллах): норма – 15 баллов, смерть мозга – 4 балла.
2. По реакции на слово и боль (Таблица 3):
Таблица 3.
Стадия нарушения сознания Реакция на слово Реакция на боль
прекома замедлена, но целенаправ¬ленна сохранена
сопор отсутствует кратковременное пробуж¬дение
кома отсутствует недифференцированные движения тела и конечно¬стей

Запредельная кома – понятие, используемое как критерий прекращения ИВЛ и реанимации (определяется реаниматологом и невропатологом, но не лечащим врачом). Критерии запредельной комы:
1) двусторонний предельный мидриаз;
2) отсутствие реакции зрачков на свет и корнеальных рефлексов;
3) отсутствие реакции на сильную боль, раздражение глотки и трахеи;
4) отсутствие окулоцефалического и окуловестибулярного рефлексов;
5) общая атония;
6) отсутствие спонтанных движений;
7) отсутствие спонтанных дыхательных движений с постановкой апноэтического теста;
8) биоэлектрическое молчание на ЭЭГ, которое сохраняется даже при внутривенном введении бемегрида.