Под отеком легких понимают повышенное пропотевание жидкой части крови в ткань лег¬кого – интерстиций и альвеолы.
По этиологии различают 4 варианта отека легких:
1) гидростатический – при повышении давления в малом круге кровообращения; основная причина – снижение сократительной способности левых отделов сердца;
2) нейрогенный – по патогенезу близок к гидростатическому; развивается при черепно-мозговых травмах, терминальном периоде менингитов, энцефалитов, особенно при отеке-набухании головного мозга;
3) снижение онкотического давления крови:
a) абсолютная гипопротеинемия;
b) относительная гипопротеинемия – при передозировке или быстром введении кристаллоид¬ных растворов при инфузионной терапии;
4) токсический – повышение проницаемости капилляров:
a) экзогенный (фосген, дифосген, оксиды азота);
b) эндогенный (грипп, уремия, печеночная недостаточность).
Патогенез. В первой фазе развития жидкость накапливается в экстраальвеолярных зонах легоч¬ного интерстиция (набухание альвеолярных мембран и развитие альвеолярно-капиллярного блока) – диффузионная ОДН. При этом нарушается оксигенация крови без задержки СО2, так как его диффузионная способность в 25 раз выше по сравнению с кислородом.
На определенном этапе избыток жидкости, накапливающейся в легочном интерстиции, преодолевает альвеолярные мембраны и затопляет все большее число альвеол – альвеолярная фаза. При транссудации плазмы инактивируется сурфактант, что приводит к спадению альвеол. Переход сурфактанта в выпотную жидкость сопровождается образованием мелких пузырьков пены, оседающих на внутренней поверхности альвеол и блокирующих газообмен.
Отек легкого сопутствует "шоковому" легкому.
ОДН сама способствует отеку легкого, так как эндотелий легочных капилляров получает кислород из вдыхаемого воздуха, а гипоксия эндотелиоцитов всегда способствует их повышенной проницаемости.
Важное значение принадлежит нарушению кислотно-основного состояния. Ацидоз ведет к дезинтеграции межуточного вещества капилляров.
Клиника. Основные симптомы интерстициального отека легких:
1. Одышка.
2. Цианоз.
3. Сухой кашель.
4. Жесткое дыхание при аускультации.
Альвеолярный отек легких:
1. Ортопноэ.
2. Инспираторная одышка.
3. Цианоз.
4. Клокочущее дыхание с большим количеством жидкой мокроты.
5. Мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких при аускультации.
Токсический отек легких. Назначают этиотропную терапию (противогриппозный гамма-глобулин, реаферон, антибиотики широкого спектра действия), седативные препараты (пипольфен, дроперидол, реланиум). Для уменьшения давления в малом круге кровообращения используют полусидящее положение со спущенными ногами, жгуты на нижние конечности, отвлекающие горя¬чие ножные ванны, ганглиоблокаторы (бензогексоний). Применение глюкокортикоидов дает воз-можность стабилизировать альвеолярно-капиллярный барьер и уменьшить пропотевание жидкости. Увеличить осмолярность крови и, тем самым, уменьшить пропотевание жидкости в легочную ткань можно внутривенным введением лазикса (40 – 60мг).
Для уменьшения пенообразования назначают пеногасители (ингаляция и внутривенное введение этилового спирта).