К развитию дегидратационного (гиповолемического) шока могут вести как инфекционные агенты (бактерии, вирусы, простейшие, гельминты), так и неинфекционные факторы (отравление грибами, алкоголем, кислотами).
Классическая картина гиповолемического шока развивается при холерном алгиде.
В отличие от инфекционно-токсического шока, при котором первоначально объем циркулирующей крови сокращается ввиду повышения сосудистой вместимости (относительная гиповолемия), при холере наблюдается абсолютная гиповолемия, обусловленная секреторной диа¬реей. Возникновение последней происходит под действием 2 групп факторов.
1. Непосредственное действие энтеротоксинов:
1.1. Классический холерный токсин.
1.2. Zonula occludens – токсин (ZОТ).
1.3. Дополнительный холерный токсин.
2. Эндогенные индукторы диареи:
2.1. Серотонин.
2.2. Вазоактивный интестинальный пептид.
2.3. Простагландины.
2.4. Ig – зависимая реакция гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ).
Классический холерный токсин активирует аденилатциклазу, обусловливающую цАМФ зависимое фосфорилирование белков, в частности транспортеров ионов, что увеличивает транс¬порт хлоридов и натрия в просвет кишки, за которыми выходит вода.
Zonula occludens – токсин повышает проницаемость слизистой оболочки тонкой кишки за счет изменения структуры плотных межклеточных контактов.
Дополнительный холерный токсин встраивается в апикальную мембрану энтероцита и начинает выполнять транспортные функции – перенос ионов хлора, а за ними воды в просвет кишки.
Классический холерный токсин взаимодействует с энтерохромаффинными клетками и вызывает прямую и непрямую (через энтеральные нейроны) секрецию серотонина. Последний связывается с серотониновыми рецепторами нейронов интрамуральной нервной дуги, которая кон¬тролирует водно-электролитную интестинальную секрецию.
Вазоактивный интестинальный пептид взаимодействует с ВИП-рецепторами базолатеральной мембраны эпителиоцитов, тем самым индуцируя водно-электролитную секрецию и ингибирует интестинальную абсорбцию электролитов.
При потере жидкости до 5% от массы тела объем циркулирующей крови снижается не более чем на 10%, что полностью компенсируется организмом. Клинических проявлений нет. Когда по¬теря достигает 6 – 9%, а ОЦК уменьшается на 15 – 20%, включаются компенсаторные механизмы. Уменьшившийся ОЦК обуславливает снижение сердечного выброса и АД, что компенсируется увеличением частоты сердечных сокращений, – возникает тахикардия. Вторым компенсаторным механизмом является переход жидкости из интерстиция в кровяное русло, вследствие чего снижается тургор кожи. Третьим компонентом компенсации – спазм почечных сосудов и усиление канальцевой реабсорбции, что проявляется уменьшением диуреза. И, наконец, возникает шунтиро¬вание крови и централизация кровообращения. Это клинически проявляется бледностью кожи, акроцианозом, холодными конечностями.
Если потеря жидкости не компенсируется и достигает 9%, а ОЦК снижается на 30% и более, то происходит истощение компенсаторных механизмов. Повышается вязкость крови. Она стано¬виться „густой”, что нарушает ее текучесть по мелким сосудам – нарушается реология. Это ведет к образованию в сосудах МЦР сладжей, что обуславливает гипоксию, ацидоз и запускает ДВС.
Следует отметить, что потеря жидкости на этой стадии повышает осмолярность крови, которая ведет к дегидратации клеток внутренних органов, вызывая их глубокую дистрофию.

КЛИНИКА
Выделяют 4 степени дегидратации (по Покровскому).
I. Потеря жидкости составляет 3% от массы тела. Клинически она проявляется небольшой слабостью вследствие потери К+, жаждой и лабильностью гемодинамики (склонностью к тахикардии и гипотонии при физической нагрузке).
II. Потеря жидкости 4 – 6%. Присоединяется сухость слизистых, в результате чего голос становится осиплым. Мышечная слабость становится выраженной. Как результат потери ионов магния и хлора появляются судороги в икроножных мышцах. Кожа становится бледной, появляется акроцианоз. Конечности становятся холодными. Снижается тургор кожи – кожная складка расправляется медленно (до 2 сек.). Появляется тахикардия. АД снижается до нижней границы нормы. Возникает олигурия.
III. Потеря жидкости 7 – 9%. Больной заторможен. Черты лица заострены. Тонические судороги. Афония. Разлитой цианоз. Кожная складка расправляется очень медленно (более 2 сек.). Одышка. Выраженная тахикардия. АД снижено до критического уровня – 50 – 60 мм рт. ст. Диастолическое давление может не определяться. Олигоанурия.
IV. Потеря жидкости более 9%. Больной находится в сопоре. Глаза запавшие, сухие. Тони¬ческие судороги. Тотальный цианоз. Кожная складка не расправляется. Гипотермия. Пульс и АД определяются с большим трудом. Выраженная одышка. Анурия.
Для диагностики дегидратационного синдрома и определения количественных показателей потерь воды и основных электролитов используется определение гематокрита и плотности плазмы крови (таблица 1).



Таблица 1.
Степень
обезвоживания Гематокрит Плотность плазмы
1
2
3
4 0,40 – 0,50
0,51 – 0,54
0,55 – 0,65
0,60 – 0,70 1,024 – 1,026
1,026 – 1,029
1,030 - 1,035
1,038 – 1,050

ЛЕЧЕНИЕ
Единственным методом лечения гиповолемического шока является инфузионная терапия – парентеральная регидратация, проводящаяся в 3 этапа:
1. Компенсация потерь, развившихся до поступления больного в стационар.
2. Компенсация продолжающихся потерь.
3. Постшоковая фаза.
Объем жидкости, вводимой на первом этапе, может быть рассчитан несколькими способами:
 По взвешиванию (если больной знал свой вес до заболевания);
 По клиническим проявлениям обезвоживания: V = Р • % обезвоживания • 10, где
V – рассчитываемый объем, мл; Р – вес тела больного на момент поступления больного, кг; 10 - коэффициент;
 По удельному весу плазмы: V = 4•103• Р • (dб- 1.024), где
V - рассчитываемый объем, мл; Р – вес тела больного на момент поступления больного, кг; dб - удельный вес плазмы больного. При d ≥ 1,040 – необходима поправка 8 мл/кг на каждую 0,001;
 По гематокриту: V = Р • (Htб - 0,45) • k, где
V - рассчитываемый объем, л; Р – вес тела больного на момент поступления больного, кг; Htб - гематокрит больного, k –коэффициент = 4 при разности гематокрита < 0,15, 5 при > 0,15
Растворы, используемые для терапии:
1. Раствор Филипса 1 («Трисоль») – стартовый раствор.
2. Рингера – лактат – стартовый раствор, рекомендуемый ВОЗ.
3. Раствор Филипса 2 («Дисоль») – используется при угрозе гиперкалиемии.
4. «Ацесоль», «Хлосоль», «Квартасоль», «Лактасоль», «Квинтасоль».
Способ введения – внутривенное струйное. Для этого у больного катетеризируют несколько периферических вен (2 – 3) и вводят раствор в подогретом до 38 °С.
Время и скорость введения – в течение первых 30 мин. 100 – 120 мл/мин., оставшийся объем за последующие 2,5 ч.
Возникновение пирогенной реакции купируется введение анальгетиков. Как только больной сможет пить, необходимо начать оральную регидратацию.
После стабилизации гемодинамики (нормализация пульса, АД, появления диуреза) перехо¬дят ко второму этапу лечения – компенсация продолжающихся потерь. Существует несколько спо¬собов учета продолжающихся потерь:
1. по количеству теряемой больным жидкости с рвотой и поносом;
2. по динамике веса;
3. клинически.
Способ их коррекции определяется состоянием больного (способностью пить) и скоростью потерь.
Третий этап терапии начинается при исчезновении необходимости в инфузионной терапии. Он проводится оральными солевыми растворами («Регидрон», «Оралит», «Цитроглюкосалан»), которые принимаются по 200 – 500 мл после каждого жидкого стула в подогретом до температуры тела виде до исчезновения диареи.
Коррекцию калия следует проводить после 1 этапа под лабораторным контролем его содержания в сыворотке крови. Объем необходимого 1% раствора хлорида калия определяют по формуле:
V = Р • 1,44 • (5 – х), где
V – объем хлорида калия, мл; Р – вес тела больного, кг; х – концентрация калия в плазме крови больного, ммоль/л. Следует отметить, что если больной в состоянии пить солевой раствор, то необ¬ходимости в парентеральной коррекции калия нет.
Коллоидные растворы в терапии дегидратационного шока не применяют, поскольку они мо¬гут вести к чрезмерному повышению онкотического давления в сосудистом русле и способствовать поддержанию дегидратации тканей. Какая-либо иная лекарственная терапия (дезинтоксикационные, кардиотонические средства, глюкокортикоиды и др.) при гиповолемии не используются.