Главная страница





La botica online para comprar generico de Priligy online para tratar la eyaculacion precoz.
 

Инфекционно-токсический (ИТШ)

Инфекционно-токсический (ИТШ) представляет собой клинико-патогенетический синдром острой недостаточности кровообращения (острой циркуляторной недостаточности), в основе кото¬рого лежат нейрорегуляторные, гемодинамические, и метаболические нарушения, возникающие под действием эндо - и экзотоксинов возбудителей инфекционных заболеваний. ИТШ является ослож¬нением различных инфекций, грозным проявлением бактериемии.
ИТШ представляет собой циркуляторный шок.
В настоящее время его рассматривают как генерализованное воспаление в ответ на повреж¬дение токсинами органов и тканей. В основе патогенетических механизмов ИТШ лежит действие цитокинов, обусловленное влиянием липополисахарида микроорганизмов. Выброс интрелейкинов существенно определяет развитие интоксикации и воспаления. Важное значение придают таким ме¬диаторам, как фактор некроза опухолей, интерлейкину 8, простагландинам, катехоламинам. Мас¬сивный выброс фактора некроза опухолей отмечен в первые часы заболевания, затем он фиксиру¬ется на специфических рецепторах, вызывая повреждение тканей. Выброс и фиксация интерлейкина 8с тканями приводит к хемотаксису нейтрофилов и “дефензиновому взрыву”, что ведет к массив¬ному повреждению тканей дефензинами и обусловливает развитие полиорганной недостаточно¬стью. Простагландины и катехоламины воздействуют на миокард, вызывая его депрессию, тром¬бо¬циты, повышая их агрегацию, и сосудистую стенку, вызывая вазодилятацию на уровне микро¬цир¬куляторного русла, что увеличивает емкость сосудистого русла, в котором происходит депони¬рова¬ние крови, и нарушая проницаемость сосудов.
Имеется зависимость механизмов развития шока от вида возбудителя.
Грамотрицательные микроорганизмы, на долю которых приходится 70% случаев ИТШ, со¬держат в клеточной стенке липополисахариды, представляющие собой эндотоксин. Последний, по¬падая в макроорганизм, вызывает повреждение мембран клеток (мембранный яд), активизирует надпочечники, непосредственно стимулирует симпатическую нервную систему. Это приводит к вы¬делению большого количества катехоламинов. Адреналовая стимуляция в начальной фазе шока проявляется возникновением легкого возбуждения больного на фоне клинических признаков инток¬сикации и спазму мелких сосудов, что делает кожу цианотичной и холодной. Поэтому грамотрицательный шок называют холодным.
Грамположительные микроорганизмы (30% ИТШ) не вызывают адреналовую стимуляцию. Клиническим отличием ранней стадии грамположительного шока является отсутствие первоначального сужения сосудов, теплые сухие кожные покровы; с самого начала преобладают явления гипотонии (теплый шок).
Малый объем циркулирующей крови (ОЦК), связанный с ее депонированием, вызывает компенсаторные прессорные реакции, направленные на поддержание АД и восполнение ОЦК. Они реализуются путем выброса катехоламинов, которые вызывают спазм сфинктеров сосудов микро¬циркуляторного русла и открытие артериовенозных шунтов. В результате этого повышается пери¬ферическое сосудистое сопротивление и восполняется ОЦК. Это способствует сохранению мини¬мального уровня АД. Начинается «централизация кровообращения».
ПРИ прогрессировании шока спазм прекапилляров и шунтирование крови ведет к гипоксии клеток, которые переходят на анаэробный путь метаболизма глюкозы, что ведет к избыточному накоплению молочной кислоты и ацидозу. В условиях низкого рН нарушается функционирование клеток, и спазм прекапилляров сменяется их парезом. Это влечет за собой застой крови в венуляр¬ном отделе микроциркуляторного русла. С этого момента появляются клинические признаки острой циркуляторной недостаточности. Снижается величина венозного возврата крови , падает систоли¬ческий объем, что характеризует синдром малого выброса. Это включает дополнительные компен¬саторные механизмы: тахикардию и повышение реабсорбции первичного фильтрата в почечных канальцах, способствующие восполнению ОЦК. При уменьшении венозного возврата на 25-30% наступает декомпенсация со снижением АД и нарушением перфузии органов. Реализуется меха¬низм «централизации кровообращения», направленный на кровоснабжение мозга, сердца и легких.
«Централизация кровообращения» осуществляется за счет нейрогуморальных сдви¬гов, в частности дополнительного выброса катехоламинов. Это обеспечивает повышение перифери¬ческого сопротивления и поддержание АД в зоне сохраняющейся циркуляции крови. Однако эта компенсация достигается дорогой ценой, так как прекращается перфузия ишимизированных орга¬нов, прежде всего почек. Это приводит к накоплению недоокисленных метаболитов, прогрессированию гипоксии и ацидоза, и в связи с преимущественным раскрытием прекапилляров в условиях кислого рН способствует дальнейшему депонированию крови в микро¬циркуляторном русле. Нарастающий в этих условиях ацидоз частично компенсируется гипервентиляцией и выделе¬нием углекислого газа. Однако при этом легко возникает смещение рН в противоположную сто¬рону. Развиваются биполярные изменения КОС: дыхательный алкалоз в системе малого круга при сохранении метаболического ацидоза в большом.
Дальнейшее прогрессирование ЦШ характеризуется присоединением синдрома диссемини¬рованного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС), что и определяет переход в декомпенсированную фазу.
Развивающийся в результате ишемии метаболический ацидоз вызывает повышение прони¬цаемости клеточных мембран. Нарушение функционирования мембран эндотелиоцитов способст¬вует выходу жидкой части крови из сосудистого русла в межклеточную ткань, а затем в клетки. Это ведет к развитию гипергидратации внеклеточного и клеточного секторов внутренних органов в тер¬минальную фазу.
КЛИНИКА
Ранняя фаза шока, соответствующая массивному воздействию на организм микробных токсинов, сопровождается признаками крайне тяжелого инфекционного процесса, свойственного нозологической форме инфекционного заболевания. Резко выражен интоксикационный синдром: высокая лихорадка, миалгии, боль в животе, головная боль, беспокойство или подавленность. Клинические проявления сосудистой недостаточности, в том числе артериальная гипотензия, могут отсутствовать. Кожа обычной окраски, теплая, сухая. В некоторых случаях кожные покровы блед¬ные («белая гипотермия»). Характерны тахикардия при удовлетворительном или несколько сниженном наполнении пульса, одышка. Максимальное АД может оставаться еще в пределах нормы, чаще незначительно снижено, минимальное – несколько повышено. Индекс Аллговера (шоковый индекс) – отношение частоты сердечных сокращений к систолическому АД – увеличивается до 0,9 –1,0 (в норме не более 0,6). Появляется характерный и постоянный признак – снижение диуреза (менее 25 мл/ч или 0,35 мл/кг в час для взрослого человека). Начальная стадия шока обычно протекает незамеченной на фоне тяжелого течения заболевания.
Фаза выраженного шока проявляется гемодинамическими и метаболическими нарушениями. Лихорадка сменяется снижением температуры тела, нередко до субнормальных цифр. Больной начинает входить в состояние сопора. Кожа становиться бледной, влажной, холод¬ной. Появляется и нарастает акроцианоз, отмечается повышенная потливость. Пульс частый (120 –140 уд/мин), слабого наполнения, иногда аритмичный. Появляются относительные признаки умень¬шения венозного возврата в виде запустевания периферических вен. Критически падает АД (макси¬мальное ниже 90 мм рт. ст.). Тоны сердца глухие, на ЭКГ – признаки диффузной ишемии миокарда. Нарастает шоковый индекс – 1,5 и более. Усиливается одышка (более 30 в мин.), сопровождаю¬щаяся чувством нехватки воздуха. В легких могут появиться рассеянные влажные хрипы. Со сто¬роны желудочного-кишечного тракта может иметь место диарея, кишечная непрохо¬димость, крово¬течение, желтуха. Олигурия переходит в анурию (диурез – менее 15 мл/ч). Появляются признаки острой почечной недостаточности.
Поздняя фаза шока. Больные находятся в коме холод. Кожа холодная, землистого оттенка. Тотальный цианоз. Температура падает ниже 36 С. Четко определяется симптом ”белого пятна ” (сохраняется более 2 сек.). Пульс нитевидный, определяется с трудом. АД ниже 50 мм рт. ст. Выра¬жена одышка, аритмия дыхания. Диурез отсутствует. Наблюдаются повторные кровотечения.
Клиническими признаками, в совокупности свидетельствующими о наличии у больных ИТШ на фоне менингококцемии, являются снижение АД на 30% (или на 50 мм рт. ст. по сравнению с исходными показателями у гипертоников), отсутствие или значительное ослабление периферического пульса, расстройства микроциркуляции, олигурия
Лабораторными критериями тяжести ИТШ являются лейкоцитоз (не ниже 10000/мкл), тромбоцитопения (ниже 100000/мкл), уровень фибриногена ниже 1,5 г/л, а также декомпенсирован¬ный ацидоз.
ЛЕЧЕНИЕ
Этиотропная терапия при шоке должна начинаться как можно раньше. Выбор препарата (антибиотик, иммуноглобулин, сыворотка) базируется на предполагаемом этиологическом диаг¬нозе. Этиотропное лечение позволяет уменьшить поступление токсинов или нейтрализовать их.
Вторым направлением терапии шока является уменьшение действия токсина и выведение его из организма – дезинтоксикация. Используется принцип управляемой гемодилюции – способ трансфузионной терапии, предусматривающей дозированное разбавление крови плазмозамещаю¬щими жидкостями. В первой фазе гемодилюции, исходя из имеющегося дефицита жидкости и элек¬тролитов, осуществляется восстановление ОЦК. Это приводит к улучшению текучести крови, улучшению микроциркуляции и интенсивности кровообращения. Для этой цели используют 5 – 10% растворы глюкозы и солевые растворы. Оптимальный объем вводимой жидкости рассчитывается по формуле:
V═65m, где
V – объем вводимой жидкости, мл; m – масса тела больного, кг. Степень разбавления крови контро¬лируется по гематокриту, оптимальным уровнем которого следует считать 30 – 35%. Во второй фазе гемодилюции осуществляется перераспределение жидкостей между секторами жидкостных сред организма, дезинтоксикационный эффект и выведение метаболических шлаков с мочой. Адекватное мочеотделение (1мл/мин) достигается самостоятельно или применением диуретиков (лазикс, маннитол). Минимальным объемом мочи, достаточным для выведения шлаков, считается 750 мл/сут при относительной плотности 1,020.
Третьим направлением терапии шока является восстановление гемодинамики. С этой целью используются препараты гемодинамического действия: реополиглюкин, полиглюкин, неорондекс, плазма, альбумин. Самым оптимальным и физиологичным препаратом является альбумин, который вводится в дозе 10 мл/кг со скоростью 1 мл/(кг•мин). Коллоидные препараты необходимо вводить под контролем центрального венозного давления (ЦВД), АД и клинических симптомов (исчезновение цианоза, бледности кожи, потепление конечностей, появление диуреза). После введения 200 мл альбумина необходимо измерить ЦВД. Если оно увеличилось на 5 мм вод. ст. и бо¬лее, то это свидетельствует о присоединении сердечной недостаточности и требует снижения скорости введения препарата или его отмены, а также назначения сердечных гликозидов (строфан¬тин). Ориентировочное время введения коллоидов составляет 40 –60 мин.
Четвертое направление лечения – это использование глюкокортикоидов. Их главным фар¬макологическим эффектом является стабилизация клеточных и субклеточных мембран, что позво¬ляет удлинить жизнь клеток в экстремальном состоянии. Для этого используют преднизолон, дексаметазон и гидрокортизон. В ранней фазе шока суточная доза суточная доза преднизолона составляет 5 мг/кг. Половину этой дозы вводят внутривенно со стартовым коллоидным раствором. Оставшуюся часть – в течение суток с интервалом 6 часов. При отсутствии острой надпочечниковой недостаточности длительность гормонотерапии определяется временем восстановления и стабили¬зации гемодинамики. В фазе выраженного шока доза гормонов до 10 мг/кг. При превыше¬нии дозы в 400 мг по преднизолону, его на половину заменяют гидрокортизоном в эквивалентной дозе. В позд¬нюю фазу шока доза преднизолона составляет 30 – 50 мг/кг.
Пятое направление терапии – подавление активности ферментов, входящих в состав калликреин-кининовой системы, активизирующейся при генерализованном воспалении и запус¬кающую ДВС-синдром. Для этого используют ингибиторы протеолитических ферментов: контри¬кал – 500 тыс. АТЕ/сут в 2 – 3 приема, трасилол – 1 млн. АТЕ/сут, гордокс – 10 млн. АТЕ.
Шестое направление – коррекция водно-электролитного баланса. Ее желательно осуществ¬лять под контролем лабораторных данных. Необходимо помнить, что потребность в жидкости взрослого человека составляет 1,5 - 2 л в сутки. Поэтому больные, находящиеся в бессознательном состоянии, должны получать объем жидкости, рассчитанный для гемодилюции + 500 – 1000 мл. Коррекция ацидоза осуществляется 4% раствором гидрокарбоната натрия в дозе:
V = m • ВЕ / 2, где
V – доза гидрокарбоната натрия, мл; m – масса тела больного, кг; ВЕ – показатель дефицита основа¬ний. Коррекция может также осуществляться трисамином в дозе:
V = m • ВЕ.
Коррекция калия проводится при обильном диурезе, когда возникает опасность гипокалие¬мии. Используют 1% раствор KCl, вводимый на глюкозе. Объем рассчитывают по формуле:
V = m • 1.44 • (5 – X ), где
V – искомый объем раствора KCl, мл; m – масса тела больного, кг; Х – концентрация К+ в плазме крови больного, ммоль/л.
Седьмым направлением терапии шока является борьба с ДВС-синдромом. Ввиду того, что скрытая или явная коагулопатия всегда является компонентом шока, признается целесообразным применение малых доз гепарина (до 20 – 30 тыс.ЕД в сутки) под контролем свертываемости крови по Ли – Уайту. В случаях, когда время свертываемости < 2 мин первая доза гепарина может состав¬лять 10 – 15 тыс.ЕД. В ранней фазе шока потребность в использовании гепарина не превышает 1 су-ток. В фазе выраженного шока и поздней фазе гепарин вводится внутривенно капельно по 5 тыс. ЕД 4 раза в сутки 2 – 4 дня. Основным критерием отмены препарата является исчезновение клиниче¬ских признаков нарушения микроциркуляции. Вторым препаратом для коррекции коагулопатии потребления является свежезамороженная плазма, содержащая антитромбин ІІІ. Ее доза составляет 10 мл/кг. При развитии геморрагического синдрома дозу плазмы увеличивают до 30 мл/кг/сут.
Для борьбы с гипоксией, кроме ингаляции О2, используют кокарбоксилазу в дозе 3 мл/сут и цитохром С – 3 – 5 мл/сут.
Симпатомиметки (допамин) используют при отсутствии эффекта от проводимой терапии. Его применяют внутривенно капельно, начиная с 5 мкг/кг•мин, и постепенно увеличивают дозу до 25 мкг/кг•мин до получения эффекта – увеличения АД до 60/90 мм рт. ст. Следует отметить, что после прекращения инфузии допамин исчезают из крови через 5 минут.
Таким образом, в ранней фазе шока необходимо назначить больному:
1) этиотропное лечение;
2) дезинтоксикационную терапию – метод управляемой гемодилюции и препараты дезинтоксикационного действия (гемодез);
3) глюкокортикоиды;
4) гепарин.
В фазе выраженного шока:
1) этиотропное лечение;
2) дезинтоксикацию;
3) свежезамороженную плазму с гепарином;
4) глюкокортикоиды;
5) борьба с гипоксией;
6) коррекция КОС и электролитов.
В позднюю фазу:
1) восстановление проходимости дыхательных путей и искусственная вентиляция легких;
2) ощелачивание крови (натрия гидрокарбонат 4% - 5 мл/кг)
3) восстановление гемодинамики;
4) глюкокортикоиды;
5) свежезамороженную плазму с гепарином.
При достижении эффекта использовать план борьбы с выраженным шоком.
Следует отметить, что чем раньше начато лечение, тем лучше прогноз.
Следует помнить, что больные в шоке являются нетранспортабельными и выведение из шока должно проводиться на любом этапе оказания медицинской помощи.
На догоспитальном этапе больной требует назначения этиотропной терапии, глюкокортикоидов и, по возможности, инфузионной терапии.


Содержание