Острая лучевая болезнь (ОЛБ) представляет собой одномоментную травму
всех органов и систем организма, но прежде всего - острое повреждение
наследственных структур делящихся клеток, преимущественно кроветворных
клеток костного мозга, лимфатической системы, эпителии желудочно-кишеч-
ного тракта и кожи, клеток печени, легких и других органов в результате
воздействия ионизирующей радиации.
Будучи травмой, лучевое повреждение оиологических структур имеет
строго количественный характер, т.е. малые воздействия могут оказаться
незаметными, большие могут вызвать гибельные поражения. Существенную
роль играет и мощность дозы радиационного воздействия: одно и то же ко-
личество энергии излучения, поглощенное клеткой, вызывает тем большее
повреждение биологических структур, чем короче срок облучения. Большие
дозы воздействия, растянутые во времени, вызывают существенно меньшие
повреждения, чем те же дозы, поглощенные за короткий срок.
Основными характеристиками лучевого повреждения являются таким обра-
зом две следующие: биологический и клинический эффект определяется дозой
облучения ("доза - эффект"), с одной стороны, а с другой, этот эффект
обусловливается и мощностью дозы ("мощность дозы - эффект").
Непосредственно после облучения человека клиническая картина оказыва-
ется скудной, иногда симптоматика вообще отсутствует. Именно поэтому
знание дозы облучения человека играет решающую роль в диагностике и ран-
нем прогнозировании течения острой лучевой болезни, в определении тера-
певтической тактики до развития основных симптомов заболевания.
В соответствии с дозой лучевого воздействия острую лучевую болезнь
принято подразделять на 4 степени тяжести: легкую (доза облучения в диа-
пазоне 1 - 2 Гр), среднюю (2-4 Гр), тяжелую (4-6 Гр) и крайне тяжелую (6
Гр). При облучении в дозе менее 1 Гр говорят об острой лучевой травме
без признаков заболевания, хотя небольшие изменения в крови в виде пре-
ходящей умеренной лейкоцитопении и тромбоцитопении примерно через полто-
ра месяца после облучения, некоторая астенизация могут быть. Само по се-
бе разделение больных по степеням тяжести весьма условно и преследует
конкретные цели сортировки больных и проведения в отношении их конкрет-
ных организационно-терапевггических мероприятий. Абсолютно необходимо
определять степень тяжести пострадавших при массовых поражениях, когда
число пострадавших исчисляется десятками, сотнями и более.
Система определения дозопых нагрузок с помощью биологических (клини-
ческих и лабораторных) показателей у пострадавших при воздействии иони-
зирующей радаощии получала название биологической дозиметрии. При этом
речь кадет не об истинной дозиметрии, не о подсчете количества поглощен-
ной тканями энергии излучения, а о соответствии определенных биологичес-
ких изменений ориентировочной дозе кратковременного, одномоментного об-
щего облучения; данный метод позволяет определить степени тяжести бояез-
ни.
Клиническая картина острой лучевой болезни в зависимости от дозы об-
лучения варьирует от почти бессимптомной при дозах около 1 Гр, до крайне
тяжелой с первых минут после облучения при дозах 30-50 Гр и более. При
дозах 4-5 Гр тотального облучения организма, практически разовьются все
симптомы, характерные для острой лучевой болезни человека, но выраженные
меньше или больше, появляющиеся позже или раньше при меньших или больших
дозах. Сразу после облучения появляется так называемая первичная реак-
ция. Симптомы первичной реакции на облучение складываются из тошноты и
рвоты (через 30-9 - мин после облучения), головной боли, слабости. При
дозах менее 1,5 Гр эти явления могут отсутствовать, при более высоких
дозах они возникают и степень их выраженности тем оолыпе, чем выше доза
(табл. 21). Тошнота, которой может ограничиваться первичная реакция при
легкой степени болезни, сменяется рвотой, с повышением дозы облучения
рвота становится многократной. Несколько нарушается эта зависимость при
инкорпорации радионуклидов в связи с облучением из радиоактивного обла-
ка: рвота может оказаться многократной, упорной даже при дозе, близкой к
2 Гр. Иногда пострадавшие отмечают металлический вкус во рту. При дозах
выше 4-6 Гр внешнего облучения возникают преходящая гипермия кохи и сли-
зистых оболочек, отечность слизистой ооодочки щек, языка с легкими отпе-
чатками зубов на ней. При облучении из радиоактивного облака. когда на
кожу и слизистые оболочки одновременно воздействует jи Ь-компоненты, при
ингалировании радиоактивных газов и аэрозолей возможно раннее возникно-
вение ринофарингита, конъюнктивита, лучевой эритемы даже при развиваю-
щейся острой лучевой болезни легкой степени.
Постепенно - в течение нескольких часов - проявления первичной реак-
ции стихают: кончается рвота, уменьшается головная боль, исчезает гипе-
ремия кожи и слизистых оболочек. Самочувствие больных улучшается, хотя
остается выраженная астения и очень быстрая утомляемость. Если облучение
внешнее сочеталось с попаданием радионуклидов внутрь, непосредственно
действующих на слизистую оболочку дыхательных путей и кишечника, то в
первые дни после облучения может быть жидкий стул несколько раз в день.
Все эти явления в ближайшие дни проходят, но через некоторый срок
возникают вновь уже в качестве основных и весьма опасных признаков ост-
рой лучевой болезни. При этом, кроме количественных взаимосвязей между
дозой и эффектом, между мощностью дозы и эффектом существует и другой
характерный для лучевых поражений феномен: чем выше доза, тем раньше бу-
дет специфический биологический эффект. Этот феномен заключается в том,
что специфическая для первичной реакции рвота при большой дозе возникает
раньше, основные признаки болезни: радиационный стоматит, энтерит, паде-
ние числа лейкоцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов со всеми их закономер-
ностями, эпиляция, поражение кожи и т.п. - появляются тем раньше, чем
выше доза. Описанный феномен получил наименование зависимости "доза -
время эффекта", он играет важнейшую роль в биологической дозиметрии У многих пострадавших без строгой зависимости от дозы в первые дни
болезни можно отметить преходящее увеличение селезенки. Распадом красных
клеток костного мозга могут быть обусловлены легкая иктеричность склер и
повышение уровня непрямого билирубина в крови, заметные в эти же дни,
затем исчезающие.
Непосредственно вслед за облучением у большинства пострадавших отме-
чается нейтрофильный лейкоцитоз, выраженность которого не зависит от до-
зы. Четко зависят от дозы облучения дальнейшие изменения в картине крови
и прежде всего весьма своеобразная динамика содержания лейкоцитов, кото-
рую можно представить в виде кривой: при дозах менее 5 Гр число лейкоци-
тов постепенно падает к 7-12-му дню (чем выше доза, тем раньше кривая
достигает минимального первичного падения), а затем вновь увеличивается,
оставаясь обычно ниже нормального уровня. Срок этого подъема строго свя-
зан с дозой: он тем короче, чем выше доза. Этот подъем лейкоцитов полу-
чил название абортивного подъема, он заканчивается основным падением
числа лейкоцитов, когда на 1-2-й нед. наступает агранулоцитоз - падение
числа лейкоцитов ниже 1000 в 1 мкл. Затем при дозах облучения менее 6 Гр
кроветворение восстанавливается. Сходную с лейкоцитарной кривой претер-
певает динамика содержания и тромбоцитов, и ретикулоцитов, нередко сме-
щаясь от нее на 1-2 дня в ту или иную сторону. Показатели лейкоцитарной
кривой имеют важное значение в биологической дозиметрии. Падение числа
лимфоцитов имеет четкое дозовое значение лишь в первые 2-3 дня после об-
лучения, затем эта зависимость становится менее четкой.
Клиническая картина острой лучевой болезни, вызванной внешним облуче-
нием, складывается не только из поражения системы крови и вызванных деп-
рессией кроветворения вторичных патологических процессоров, главным об-
разом инфекционно-воспалительных. Поражение эпителиальных покровов ведет
к соответствующим нарушениям: возникают стоматит, энтерит, гастрит,
проктит, гепатит. Для перечисленных поражении известны уровни доз облу-
чения, вызывающие повреждение соответствующего органа (табл. 22).
До конца 1 - и недели после облучения в дозе 4-5 Гр появляется су-
хость во рту, с трудом отделяется вязкая слюна, на слизистой оболочке
полости рта возникают трещины, затем некротические налеты. Поражение
слизистых оболочек полости рта развивается само по себе и может пред-
шествовать агранулоцитозу, так как при этих дозах основное и глубокое
падение числа лейкоцитов возникает примерно на 12-20-й день (тем раньше,
чем выше доза). С развитием агранулоцитоза состояние слизистых оболочек
ухудшается, задерживается их восстановление, развиваются инфекционные
осложнения - пневмония, ангина и др. Тяжесть состояния усугубляется ге-
моррагическим синдромом, обусловленным глубокой тромбоцитопенией, разви-
тием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Измене-
ние слизистых оболочек полости рта, ротоглотки может быть обусловлено не
только их непосредственным лучевым поражением и агранулоцитозом, но и
лучевым поражением слюнных желез, первые признаки которого развиваются
при облучении подчелюстной области в дозе более 5 Гр. В связи с этим по-
ражением саливация почти полностью прекращается, появляется резкая су-
хость слизистой оболочки рта, ксеростомия, очень мучительная для больно-
го, продолжающаяся несколько недель. Необратимой ксеростомия становится
при облучении слюнных желез в дозе 10 Гр и более. В период агранулоцито-
за при дозах 4-5 Гр возникают признаки радиационной некротической энте-
ропатии: повышается температура тела до фебрильных цифр, часто до 40 С,
появляются на первых порах нечастый жидкий или кашицеобразный стул,
вздутие живота, а при пальпации определяются шум плеска и урчание в иле-
оцекальной области. Некротическая эцтеропатия в тяжелых случаях может
сопровождаться тяжелой диареей, инвагинацией, прободением кишки и пери-
тонитом (при полном голодании эти осложнения почти не встречаются). Если
по каким-либо причинам доза на кишечник превышает приведенную выше общую
дозу, то некротическая энтеропатия развивается до агранулоцитоза.
Чувствительность к воздействию ионизирующей радиации разных участков же-
лудочно-кишечного тракта неодинакова: наиболее легко поражается илеоце-
кальный отдел кишечника, меньше страдает тощая кишка. Лучевой гастрит в
отличие от энтеропатии возникает при описываемых дозах спустя 11 /2-2
мес после облучения, когда агранулоцитоз давно уже миновал, все ос-
тальные воспалительные процессы стихли, температура нормализовалась.
Примерно в конце 2-го месяца может на непродолжительный срок появиться и
лучевой проктит с клинически необычной симптоматикой: появляются тенезмы
при нормальном стуле, нормальной температуре и отсутствии боли в области
заднего прохода. Через несколько дней тенезмы исчезают. ЛУчевой эзофагит
при описываемых дозах также приходится на конец 2-го месяца болезни: по-
являются затруднения при глотании, боль при прохождении твердой пищи,
исчезающие через несколько дней.
И лучевой проктит, и лучевой эзофагит, и гастрит развиваются значи-
тельно раньше при увеличении локальной дозы оолучения.
Все описанные поражения относятся к категории первичных, т.е. обус-
ловленных собственно лучевым поражением клеточного субстрата органа, по-
этому сроки их развития имеют довольно строгуюдозовую зависимость. Вмес-
те с тем на фоне этих первичных нарушений возникают разнообразные вто-
ричные процессы: флегмоны, инфицированные эрозии, острый тонзилит, пнев-
мония, воспаление других органов. Именно эти воспалительные процессы мо-
гут оказаться решающими в судьбе больного, и именно они могут подда-
ваться терапевтическим воздействиям.
Примерно через 3 мес. при описываемых дозах развивается лучевой гепа-
тит с такими особенностями, как умеренная гипербилирубинемия, высокая
активность аминотрансфераз, умеренное увеличение печени, часто выражен-
ный кожный зуд, усугубление всех патологических признаков (включая био-
химические показатели) в ответ на попытку лечения кортикостероидными
гормонами.
При дозах более 10 Гр после облучения можно отметить прогрессирующую,
а иногда внезапно развивающуюся общемозговую симптоматику: загружен-
ность; быструю истощаемость, затем спутанность и потерю. сознания.
Больные погибают при явлениях мозговой комы. При средней и тяжелой сте-
пени поражения головного мозга в диапазоне доз до 6 Гр на голову после
выздоровления остаются повышенная утомляемость, склонность к появлению
головной боли.
Все описанные патологические процессы исчезают, функция орга, нов
восстанавливается.
Неотложная помощь. Само по себе лучевое поражение не является предме-
том неотложной терапии, так как повлиять сколько-нибудь серьезно на те-
чение ОЛБ, уже запущенной состоявшимся актом облучения, нельзя. Однако
различные аварийные ситуации определяют и разный характер поражения, и
разные меры предупреждения дальнейшего облучения людей.
При авариях на экспериментальных реакторных установках, когда облуче-
ние определяется молниеносным ооразованием критической массы, мощным по-
током нейтронов и гамма-лучей, когда облучение организма пострадавшего
продолжается доли секунды и обрывается само по себе, персонал должен не-
медленно покинуть реакторный зал. Независимо от самочувствия пострадав-
ших всех находившихся в данном помещении следует немедленно направить в
здравпункт или сразу в медсанчасть, если она находится на расстоянии
нескольких минут от места аварии. При крайне тяжелой степени поражения
рвота может начаться уже через несколько минут после облучения, а пере-
езд в машине ее будет провоцировать. В связи с этим, если стационар на-
ходится не близко к месту аварии, переводить туда пострадавших можно и
после окончания первичной реакции, оставив их на время рвоты в кабинетах
медсанчасти. Пострадавших с поражением тяжелой степени надо разместить в
отдельных кабинетах, чтобы вид рвоты у одного не провоцировал ее у дру-
гого.
После окончания рвоты все пострадавшие должны оыть перевезены в спе-
циализированную клинику.
При авариях на промышленных установках с выбросом радиоактивных газов
и аэрозолей действия медицинского персонала несколько иные. Во-первых,
весь персонал самого зала и ближайших помещений должен как можно скорее
покинуть их. Для резкого увеличения дозы облучения имеют значения лишние
секунды пребывания в облаке аэрозолей и газов. Многие изотопы радиоак-
тивных газов и аэрозолей имеют период полураспада, исчисляемый секунда-
ми, т.е. они "живут", очень короткий срок. Именно этим объясняется, ка-
залось бы, странный факт совершенно различной степени поражения у лиц,
находившихся в аварийной ситуации почти рядом, но с небольшой (для них
часто незаметной) разницей во времени. Весь персонал должен знать, что
категорически запрещается брать в руки какие-либо предметы, находящиеся
в аварийном помещении, нельзя садиться на что-либо в этом помещении.
Контакт с предметами, сильна загрязненными j-, Ь-излучателями, приведет
к местным лучевым ожогам.
Приаварии весь персонал аварийного здания должен немедленно надеть
респираторы, как можно скорее принять таблетку йодида калия (или выпить
три капли настойки йода, разведенной в стакане воды), так как значи-
тельная активность излучения приходится на долю радиоактивного йода.
Обычный йод поступает в щитовидную железу, поглощаясь ее клетками. Насы-
щенные обычным йодом клетки уже не воспринимают радиоактивный йод. После
выхода из аварийного помещения пострадавших тщательно моют с мылом под
душем. Всю их одежду изымают и подвергают дозиметрическому контролю.
Одевают пострадавших в другую одежду. Вопрос о продолжительности мытья и
стрижке волос решается по данным дозиметроического контроля. Всем немед-
ленно дают адсобар. Появление поносу в ближайшее время после аварии свя-
зывают с приемом йодида калия (он действительно может спровоцировать по-
нос у некоторых лиц). Однако, как правило, понос в первые дни после об-
лучения из радиоактивного облака обусловлен лучевым поражением слизистой
оболочки желудочно-кишечного тракта.
При лучевом поражении тяжелой и крайне тяжелой степени неотложная по-
мощь может потребоваться из-за возникновения первичной реакции, в связи
с выраженностью ее проявлений, не свойственных первичной реакции при об-
щем облучении легкой и средней степени тяжести. К таким проявлениям от-
носится прежде всего многократная рвота, возникающая через 15-30 мин.
после облучения (при пролонгированном воздействии рвота может возникать
позже). Ее надо попытаться прервать и облегчить внутримышечным или внут-
ривенным введением 2 мл (10 мг) метоклопрамида (церукала, реглана), при-
ем его в таблетках при рвоте бессмыслен. Внутривенно препарат вводят или
капельно, или очень медленно (10-30 мин), что повышает его эффектив-
ность. Возможны и целесообразны в случае повторяющейся рвоты повторные
введения метоклопрамида каждые 2 ч.
Для уменьшения рвоты можно ввести 0,5 мл 0,1% раствора атропина под-
кожно или внутримышечно. Если рвота становится неукротимой вследствие
развивающейся гипохлоремии, необходимо внутривенно капельно ввести 30-50
(до 100) мл 10% (гипертонического) раствора хлорида натрия. После этого
нужно на несколько часов запретить больному пить. Чтобы устранить обез-
воживание, вызванное многократной или неукротимой рвотой, внутривенно
капельно следует вводить солевые растворы: либо изотонический раствор
хлорида натрия (500-1000 мл) внутривенно или в крайнем случае подкожно,
либо 500-1000 мл раствора "Трисоль" (5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбо-
ната натрия и 1 г хлорида калия на 1 л воды, его условно иногда называют
раствор 5:4: 1), либо 1000 мл 5% раствора глюкозы с 1,5 г хлорида калия
и 4 г гидрокарбоната натрия.
При фракционированном тотальном облучении в дозе 10 Гр (при
трансплантации костного мозга, например) для уменьшения рвоты и тошноты,
развивающихся даже при облучении малой мощности, используют нейролептики
и седативные препараты. Чаще применяют аминазин (хлорпромазин) в дозе 10
мг/м2 (2,5% раствор в ампулах по 1,2 или 5 мл, т.е. 25 мг в 1 мл) и фе-
нобарбитал (люминал) в дозе 60 мг/м2 (порошок или таблетки по 0,05 и ОД
г). Эти препараты вводят повторно, аминазин внутривенно. Однако их ис-
пользование вне стационара и при массовом лучевом поражении, как и гало-
перидола (внутримышечно 0,4 мл 0,5% раствора) илидроперидола (1 мл 0,25%
раствора) исключается, так как требует постоянного контроля за АД, кото-
рое и без их применения при крайне тяжелой первичной реакции на облуче-
ние может быть снижено. Жидкость в этот период вводят каждые 4 и по 1 л,
затем (после 24 и такого режима) каждые 8 ч, чередуя раствор "Трисоль" и
5% раствор глюкозы с хлоридом калия и гидрокарбонатом натрия (1,5и4г со-
ответственно на 1 л глюкозы).
Введение жидкостей уменьшает интоксикацию, вызываемую массивным кле-
точным распадом. С этой же целью целесообразно применить при крайне тя-
желой первичной реакции плазмаферез, замещая удаляемую плазму солевыми
растворами (см. выше), 10% раствором альбумина (100,200 мл до 600 мл).
Клеточный распад может вызвать ДВС-синдром - сгущение крови, быстрое
ее свертывание в игле при пункции вены или появление геморрагических вы-
сыпаний в подкожной клетчатке, несмотря на исходно нормальный уровень
тромбоцитов, не снижающийся в первые часы и сутки ОЛБ. В этом случае це-
лесообразны струйное введение свежезамороженной плазмы (60 капель в ми-
нуту) 600-1000 мл, введение гепарина (капельно внутривенно из расчета
500-1000 ЕД/ч или по 5000 ЕД под кожу брюшной стенки 3 раза в сутки), а
также плазмаферез.
Крайне тяжелая степень ОЛБ может сопровождаться развитием коллапса
или шока, спутанностью сознания вследствие отека мозга. При коллапсе,
вызванном перераспределением жидкости в тканях и гиповолемией, достаточ-
но бывает форсированного введения жидкости, например солевых растворов
или раствора 5% глюкозы из расчета 125 мл/мин (всего 1-2 л), и внутримы-
шечного введения кордиамина (2 мл), при брадикардии вводят 0,5 мл 0,1%
раствора атропина. Реополиглюкин также можно использовать для устранения
гиповолемии; как дезагрегант, он снижает, кроме того, и гиперкоагуляцию.
Однако при отеке мозга реополиглюкин нужно использовать осторожно, так
как он может усилить его. При отеке мозга применяют мочегонные (40-80 мг
лазикса внутривенно или внутримышечно), препарат вводят под контролем
АД. Для устранения отека мозга можно ввести внутривенно 60-90 мг предни-
золона. Гипертонический раствор глюкозы (40%) должен использоваться для
этой цели осторожно, так как, вызывая гиперволемию, он может усилить
отек мозга. При возникновении отека мозга, как и при других явлениях вы-
раженной интоксикации, вызванной клеточным распадом, целесообразно про-
ведение плазмафереза.
Если у пациента развивается шок, то необходимы противошоковые мероп-
риятия: внутривенное введение больших доз преднизолона - до 10 мг/кг
гидрокортизона - до 100 мг/кг, противошоковых жидкостей под контролем
ЦВД (норма 50-120 мм вод. ст.), дофамина (под контролем АД), 5-10% раст-
вора альбумина - от 200 до 600 мл. Поскольку всякий шок сопровождается
ДВС-синдромом или развивается в связи с ним, одновременно необходимо
применение средств для купирования ДВС-синдрома (см. выше).
Неотложная помощь может стать необходимой в период развития гематоло-
гического синдрома, основного его проявления - миелотоксического аграну-
лоцитаза. В этот период возможны такие угрожающие жизни больного ослож-
нения, как сепсис и септический шок, некротическая энтеропатия и септи-
ческий шок или кровотечение и геморрагический шок, ДВС-синдром.
В лечении сепсиса и септического шока главное - подавить вызвавшую
его микрофлору. В первые несколько суток необходимо парентеральное вве-
дение больших доз высокоактивных антибиотиков широкого спектра действия
(из группы полусинтетических пенициллинов или цефалоспоринтов и аминог-
ликозидов), затем, когда будет определен возбудитель, - препаратов нап-
равленного действия: при пневмококковом сепсисе - больших доз пеницилли-
на; при синегнойном сепсисе - карбенициллина (30 г в сутки) в сочетании
с аминогликозидами (гентамицин или амикацин по 240 мг/сут или 300 мг/сут
соответственно); при стафилакокковом сепсисе - цефамезина по 4-6 г/сут;
при грибковом сепсисе - амфотерацина-В (внутривенно из расчета 250
ЕД/кг), нистатина и назорала внутрь. В то же время необходимо вводить
внутривенно гамма-глобулин (эндобулин, гаммиммун, сандобулин) в дозе 1
г/10кг 1 раз в 7-10 дней. При лечении сепсиса применяется плазмаферез,
активирующий фагоцитоз (прежде всего макрофагов селезенки). Применение
свежезамороженной плазмы и гепарина для купирования осложняющего сепсис
ДВС-синдрома позволяет справиться и с местными очагами поражения: некро-
тической энтеропатией, некрозом тканей, печеночной и почечной недоста-
точностью.
Местные гнойные процессы, чаще очаги некроза, поскольку речь идет о
поражениях в периоде агранулоцитоза, можно ку пировать, применяя 4 раза
в день аппликации 10-20% раствора димексида с антиоиотиком, к которому
чувствительна выделенная из очага микрофлора, или с антибиотиком широко-
го спектра (в суточной дозе).
В случае развития некротической энтеропатии как осложнения агрануло-
цитоза или как самостоятельного процесса - кишечного синдрома, вызванно-
го лучевым поражением тонкой кишки, прежде всего необходимо полное голо-
дание, разрешается при этом пить только кипяченную воду, но не чай или
соки и т.п. Внутривенно капельно вводят солевые растворы и можно, но не
строго обязательно, вводить средства парентерального питания 15DO-2500
ккал/сут. Для подавления инфекции, легко осложняющейся сепсисом при нек-
ротической энтеропатии в условиях агранулоцитоза, проводят интенсивную
парентеральную (допускается в связи с агранулоцитозом только внутривен-
ное введение препаратов) антибиотическую терапию (см. выше лечение сеп-
сиса). Наряду с ней применяют внутрь неабсорбируемые антибиотики, чаще
вибрамицин, канамицин или полимиксин, или бисептол (6 таблеток в сутки)
и нистатин (6-10 млн ЕД/сут).
При геморрагическом синдроме, вызванном, как правило, тромбоцитопени-
ей, переливают тромбоцитную массу по 4 дозы (1 доза, которую иногда на-
зывают единицей, - это 0,7,1011 клеток), всего за одну процедуру около
3,1011 клеток 2 раза в неделю, а при необходимости чаще. В случае крово-
течения необходимо струйное (60 капель в минуту под контролем ЦВД) вли-
вание 600-1000 мл свежезаморожэенной плазмы, а также переливанием тром-
боцитов.
При ОЛБ, развивающейся вследствие аварии на реакторе, при взрыве
атомной бомбы, наряду с внешним j-излучением или нейтронным излучением
на пострадавшего действуют выброшенные в воздух радионуклиды, главным
ооразом, церий, цезий, плутоний, стройций, радий, что может привести к
поражению носоглотки, легких, желудочно-кишечного тракта, печени, скеле-
та и развитию опухолевого процесса в этих тканях (отджаленные пос-
ледствия). Для предотвращения последствий поступления этих веществ в
ткани, в кровь, для уменьшения вызываемого ими при задержке в тканях из-
лучения целесообразны, с одной стороны, лаваж легких, с другой - введе-
ние хелатов - веществ, связывающих радионуклеиды. Лаваж легких можно
проводить как в ближайшие, так и в отдаленные сроки после аварийного об-
лучения. Лаваж легких следует осуществлять повторно с контролем радиоак-
тивности промывных вод. Сам он не грозит нарушением микроциркуляции, ге-
модинамики.
В качестве хелатов для плутония, церия применяется пентацин. О выве-
дении с его помощью радионуклидов можно судить, измеряя их содержание в
моче. Для цезия эффективно выводящим средством является прусский синий
(феррик феррицианид).
Неотложные меры при остром облучении: необходимо вывести пострадавших
из загрязненною помещения или на расстояние более 2000 м от гипоцентра
радиации, запретить садиться на предметы, что находятся в загрязненном
радионуклидами помещении, или прикасаться к ним, сменить загрязненную
одежду, вымыть тело, если было воздействие радиоактивных веществ с бета
- или альфа-активностью.
При смене одежды, мытье, оказании первой помощи важна взаимопомощь
пострадавших или помощь легко пострадавших пострадавшим тяжело или край-
не тяжело. Легко пострадавшие могут помочь тяжело больным держаться на
ногах, усадить их в машину, довести до пункта медицинской помощи, снять
загрязненную одежду, надеть респиратор, комбинезон, если воздействие ра-
диации продолжается.
Госпитализация. Разделение ОЛБ по степени тяжести, опирающееся на до-
зовые нагрузки, а не на характер и тяжесть самих болезненных проявлений,
позволяют прежде всего избавить от госпитализации лиц с поражением дозой
менее 1 Гр. Только лицам с поражением тяжелой степени, когда доза облу-
чения превышает 4 Гр, необходима немедленная госпитализация в специали-
зированный гематологический стационар, так как у них в ближайшие дни или
недели посте облучения возникают агранулоцитоз, глубокая тромбоцитопе-
ния, некротическая энтеропатия, стоматит, лучевое поражение кожи и внут-
ренних органов. Агранулоцитоз развивается и при ОЛБ средней тяжести, по-
этому такие пострадавшие тоже требуют госпитализации, но при массовом
поражении в исключительных случаях ее можно отложить на 2 нед.