Гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза развивается
более медленно и незаметно, как правило, у больных пожилого возраста с
инсулин-независимым сахарным диабетом. Пневмония, ожоги, нарушение це-
ребрального кровообращения, операция, а также прием некоторых лекарств
(диуретики, глюкокортикоиды и др.) могут служить факторами, приводящими
к развитию комы. Обычно от первых признаков гиперосмолярной комы до ее
развернутой стадии проходит 10-12 дней, что намного больше, чем при диа-
бетическом кетоацидозе.
Симптомы. Жажда, полидипсия и полиурия свойственны всем типам диабе-
тической комы и отражают их общие патогенетические черты - гипергликемию
и осмотический диурез, однако дегидратация при гиперосмолярной коме вы-
ражена значительно сильнее, а потому и сердечно-сосудистые нарушения у
этих с гиперосмолярной комой чаще и раньше развиваются олигурия и азоте-
мия, чем при кетоацидозе. При геперосмолярной коме повышена склонность к
гемокоагуляционным нарушениям, особенно к таким, как ДВС-синдром.
Самое характерное отличие гиперосмолярной комы от кетоацидоза и лак-
татацидоза - более ранние и глубокие психоневрологические расстройства.
Наблюдаются разнообразные по форме и глубине нарушения сознания (галлю-
цинации, делирий, глубокая кома) с яркими неврологическими симптомами
(афазия, мышечные фасцикуляции, гемипарез, патологические рефлексы,
симптомы нарушения функции черепных нервов, гемианопсия, нистагм и др.).
Все это служит частой причиной ошибочной диагностики, у таких сольных
острой цереброваскулярной патологии и их госпитализации в неврологичес-
кие стационары.
Диагноз. Повышение осмолярности плазмы до 350 мосм/л и выше считается
дифференциально-диагностическим признаком гиперосмолярной комы. Гиперг-
ликемия - от 44 до 133 ммоль/л (800-2400 мг/100 мл).
Определение содержания гидрокарбонатных ионов (НСОЗ) в крови (в норме
около 20 ммоль/л) позволяет судить о кислотно-основном состоянии. При
гиперосмолярном синдроме гидрокарбонаты в плазме составляют выше 18
ммоль/л, а при кето - и лактацидозе содержание их снижается (обычно ниже
100 моль/л). Ацидоз и кетонурия отсутствуют. Остаточный азот выше 64,3
ммоль/л (90 мг/100 мл). Содержание натрия в сыворотке крови превышает
141 ммоль/л (325 мг/100 мл). При умеренной дегидратации уровень натрия в
сыворотке крьви может быть в пределах нормы или даже может развиться ги-
понатриемия вследствие избыточной потери натрия с мочой.
Неотложная помощь. На догоспитальном этапе проводят инфузию 0,9%
раствора натрия хлорида и одномоментно внутривенно вводят 1012 ЕД инсу-
лина. Скорость инфузии жидкости должна быть такова, чтобы перелить 4-6 л
за первые 1% и лечения.
После поступления больного в стационар в случае гипернатриемии вводят
0,45% раствор натрия хлорида и инсулин со скоростью 10-12 ЕД/ч. В связи
с отсутствием эцидоза чувствительность к инсулину значительно выше, чем
при кетоацидозе.
Если уровень натрия в сыворотке крови в пределах нормы, продолжают
инфузию 0,9% раствора натрия хлорида. Инсулин лучше вводить внутривенно,
но можно и внутримышечно по 10-12 ЕД каждые 1-2 ч. В связи с отсутствием
ацидоза введение калия хлорида со скоростью 20 ммоль/л необходимо начи-
нать одновременно с началом инфузии изотонического раствора натри яхло-
рида. Необходимо проводить замещение фосфатов со скоростью 3 ммоль/(л х
ч). Вводить раствор гидрокарбоната натрия не требуется.
При снижении гликемии до 13,9 ммоль/л (250 мг/100. мл) вместо изото-
нического раствора натрия хлорида вводят 5% раствор глюкозы.