Чтобы показать трудности диагностики этого осложнения острого периода ТБ, приведу не­сколько литературных данных. Benh et al. [44] из отделения патологии госпиталя Бармбек в Гамбурге привели результаты 527 вскрытий умерших от травм. Жировая эмболия была выявлена посмертно у 92 (17%), причем ни в одном случае «ретроспективный анализ кли­нических данных не выявил специфических


При ок­раске Суданом видны жировые глобулы в легочных капиллярах (из [18])

симптомов, хотя диагноз был доказан гисто­логически» (рис. 1.3). Bulger et al. [74], говоря о трудностях диагностики ЖЭ, объясняют их тем, что очень часто клиника маскируется на­личием тяжелых сочетанных травм.

Действительно, существуют объективные трудности в максимально раннем диагнозе у больных с тяжелой ЧМТ или в случаях соче­танных травм с доминированием ЧМТ. Но в подавляющем большинстве случаев диагноз ЖЭ — клинический диагноз, и он, при нали­чии постоянной врачебной настороженнос­ти, может быть поставлен (или хотя бы запо­дозрен) своевременно. Именно клиника лежит в основе ранней диагностики, так как лабораторные данные и характер рентгено­логических изменений — не специфичны.

Особые трудности в диагнозе возникают только при молниеносной форме ЖЭ у боль­ных, находящихся в коме из-за тяжелой ЧМТ, но даже и в этих редких случаях можно най­ти клинические симптомы, не укладывающи­еся в клинику ЧМТ (нарастающая анемия, пе-техии, тромбоцитопения).

У подавляющего большинства больных клиника ЖЭ проявляется на 2-3-й день после травмы.

Мы свели в таблицу наиболее характер­ные признаки на основании опыта лечения более 350 больных с ЖЭ, находившихся в ре­анимационном отделении нашей клиники за все годы (по данным годовых отчетов в реа­нимационном отделении клиники ежегодно лечились от 10 до 25 больных). Привожу дан­ные последних лет в отношении 47 больных с ЖЭ, которым был выполнен остеосинтез переломов на высоте развития осложнения.

Таким образом, по нашим данным наибо­лее информативными и достаточно ранними симптомами ЖЭ следует считать высокую та­хикардию и гипоксию. Хочу обратить особое внимание на снижение напряжения кислоро­да у всех больных при самостоятельном ды­хании и у 92,5% на ИВЛ. Наиболее важно то, что такое снижение напряжения кислорода часто появляется еще до разворачивания ос­тальной клинической симптоматики. Анало­гичные данные находим и в работах других авторов [116,117]. В то же время выраженная тромбоцитопения наблюдалась только у 1/3 наших больных. Примерно такие же показа­тели приводят и Bulger et al. [74].

Причиной «непонятной» анемии, так же как и тромбоцитопении, видимо, нужно счи­тать диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, в связи с тем, что жир в легочных сосудах активирует коагуляционные нарушения.

Одно время одним из патогенетических симптомов ЖЭ считалась ангиопатия сетчатки (ретинопатия Пурчера). На сетчатке появля­лось пятно, причиной которого считалась эмболизация жиром. В дальнейшем появились работы, авторы которых уже не связывали ретинопатию с ЖЭ. Так, Roncone [135] обнару­жил пятна Пурчера при травме груди и тяже­лой ЧМТ, в том числе и в одном глазу. И хотя патофизиология этого поражения сетчатки не определена, обосновать ее связь с ЖЭ трудно.

Для дифференциальной диагностики ЧМТ и ЖЭ ряд авторов применяют КТ и МРТ [93]. Нам удалось найти работу [119], авторы которой у больного с подозрением на ЖЭ иссле­довали бронхоальвеолярное содержимое, полученное при бронхоскопии. Макроскопи­чески это была кровь, в которой при окраске суданом-3 и Берлинсиним, были обнаруже­ны крупные жировые глобулы.

Надо признать, что все перечисленные в таблице симптомы не специфичны, они лишь отражают патологию в различных системах органов. Единственно специфичным призна­ком развития посттравматической ЖЭ явля­ется обнаружение петехиальных высыпаний на шее, боковых поверхностях грудной клет­ки, на слизистой глаз (рис. 1.4 и 1.5). Но вне зависимости от того, какой из этих симпто­мов (или их сочетаний) послужил основани­ем для диагноза, лечение ЖЭ должно начи­наться при малейшем подозрении на возможность ее развития. О возможности развития ЖЭ необходимо помнить у любого больного с травмой опорно-двигательного аппарата. Вот почему лечение этого ослож­нения практически является продолжением лечения травматического шока.