![]() |
Главная страница |
Травматический шокТермин, внедренный еще Ледраном в середине XVIII века, привился настолько, что сейчас даже не всегда понятно, что под ним понимает тот или иной автор. Я напомню только несколько видов шока, основанных на его патогенезе-травматический, геморрагический, гиповолемический, нейрогенный, кардиогенный, септический, анафилактический, шок от циркуляторной обструкции и, вероятно, еще, какие я не упомянул. Многие из вас помнят блестящее описание клинической картины травматического шока при отрыве крупных сегментов конечности, сделанное Н. И. Пироговым, — да и вы уже в своей практике многократно наблюдали таких больных. В середине XX века в нашей стране была крайне популярна нейрогенная теория шока, поддержанная крупным патофизиологом И. Р. Петровым. Он и его последователи считали, что в ответ на тяжелую травму возникает первичное торможение центральной нервной системы с параличом вазомоторного центра и развитием клиники шока (падение АД, нарушения дыхания и т.д.). Считалось, что раньше (непосредственно вслед за травмой) возникает резкое возбуждение ЦНС с развитием эректильной фазы шока, а затем наступают быстрое истощение с развитием разлитого торможения и торпидный шок. Появились термины «органы-мишени», особо страдающие при шоке — шоковая почка, шоковое легкое и т.д. Эта теория, обоснованная, в основном, экспериментально, имела много слабых мест. Перечислю только некоторые. Дискутабельным является влияние боли (ноцицеп-тивной импульсации) на ЦНС. Ведь никто из вас никогда не видел шока у рожающей женщины, у больного с жесточайшим приступом почечной колики или у больной с перекрутом кисты яичника, при каузальгии, хотя эти патологические состояния длительны во времени и сопровождаются максимальной по интенсивности болью. Вы еще увидите больных, которые входят в приемное отделение больницы, опираясь на сломанную ногу без клинических проявлений травматического шока. Модель с экспериментальным животным, подвергающимся раздавливанию конечности или воздействию электрического шока на нервы лапы в условиях наркоза или без него была далека от клиники. Больные с крайне тяжелым травматическим шоком часто сохраняют ясность сознания до развития терминальных состояний. Кроме того, вряд ли найдется клиницист, которому удалось вывести больного из тяжелого шока назначением только обезболивающих препаратов. Даже наркоз в таких ситуациях не в состоянии компенсировать нарушения гемодинамики и обмена и оказывается в ряде случаев полезным только за счет устранения дыхательной недостаточности. В этой связи полностью разделяю точку зрения Г. Н. Цыбуляка [18], который пишет: «Методы общей анестезии, всегда сопровождающиеся дополнительной нагрузкой на системы жизнеобеспечения организма, принципиально могут признаваться как вынужденная мера, необходимая для проведения неотложных операций, но не как средство патогенетической терапии ТШ» (с. 9). Кроме того, электрофизиологические исследования мозга выявили «вегетативную бурю», свидетельствующую не об угнетении, а о стимуляции биоэлектрических потенциалов коры [18]. Действительно, организм в этот период всеми силами борется за жизнь, и вы это видите: учащается дыхание, стимулируется сердечная функция, растет лейкоцитоз, появляется потливость и т.д. — все это указывает на несомненное участие нейроэн-докринной системы. Другие теории шока (кровоплазмопотери Кеннона, токсическая Кеню, истощения коры надпочечников Селье, жировая теория Портера и др.) также не объяснили цепь патологических реакций при развитии этого синдрома. В самое последнее время стало популярным рассматривать травматический шок как синдром гипоциркуляции. В принципе с этим можно согласиться, но при условии, что гипоциркуляция связана не с истинной потерей крови, а с нарушениями в системе микроциркуляции. Каждый хирург знает, как достаточно легко компенсируется даже массивная и быстрая «чистая» кровопотеря при ранениях мягких тканей и сосудов, при внематочной беременности и т.д. и как трудно справиться с ситуациями, где эта кровопотеря не является определяющей тяжесть состояния больного (переломы костей таза, отрывы крупных сегментов конечностей). Кроме того, лечение травматического шока переливанием больших количеств крови очень часто не приводит к успеху и даже, наоборот, усиливает нарушения кровообращения в малом круге. Если отвлечься от индивидуальных особенностей шокогенных факторов, то надо признать правоту Д. И. Сальникова [3], который считал, что причиной травматического шока является раздражение, патогенная роль которого для всего организма заключена в том или ином количестве информации. Материальным носителем последней является нервный импульс, а преобразователем ее количества — нервная система. С его точки зрения, более правильно рассматривать травматический шок как нарушение гармонических отношений между важнейшими функциями организма, возникшее в связи с чрезмерным увеличением информационного влияния нервной системы на периферические органы при действии шокогенных факторов» (с. 18). С нашей точки зрения в основе нарушений гемодинамики лежит распространенный сосудистый спазм в системе микроциркуляции. Он происходит в ответ на выброс в кровь катехоламинов — гормонов коры надпочечника и охватывает всепроникающую систему периферических сосудов (т. н. симпатоадренергическая реакция). Распространение такого спазма происходит не одинаково и больше захватывает мышцы и кожу, и вот почему вы видите резкую бледность (без значительной кровопотери!), холодную кожу с мраморным рисунком, холодный и липкий пот, отсутствие дермографизма, сухую роговицу. Получается, что гипотония как величина артериального давления оказывается следствием нарастающей гипертонии мышечных элементов сосудистой стенки. С возникновением распространенного спазма формируются условия, при которых резко снижается возврат крови в левое сердце. Уменьшение систолического выброса приводит к падению систолического давления, а повышение периферического сопротивления вызывает абсолютное или относительное повышение диастолического давления. Таким образом, эти двухфазные изменения артериального давления определяются линейным нарастанием сосудистого спазма. Н. Н. Шипков и Е. В. Борисов* считают, что травматический шок «следует расценивать как микроциркуляторную и энергетическую катастрофы с полной разбалансировкой свертывающей, противосвертывающей систем крови, с недостаточным транспортированием, доставкой и утилизацией кислорода, с острейшим нарушением кислородно-транспортной функции крови, с резким снижением сердечного выброса, с обязательным образованием ДВС, который может быть непосредственной причиной полиорганной недостаточности» (с. 367). Прошу прощения за столь длинную цитату, но в ней, как мне кажется, удачно собраны основные патогенетические причины травматического шока и острой кровопотери. Считаю важным сделать небольшое отступление, касающееся патологической физиологии при тяжелом травматическом шоке и острой кровопотере. Как организм может поддерживать насосную функцию сердца в условиях резкого снижения систолического выброса? Насосная функция сердца, в основном, определяется двумя показателями: минутным объемом (МОС) и артериальным давлением (АД). Кроме этих основных параметров существует зависимость МОС и от силы сокращения миокарда, от степени наполнения полостей, от способности сердечных клапанов к открытию/закрытию. Поэтому важно себе представлять, что при шоке, несмотря на резкое повышение периферического сопротивления, происходит снижение т. н. давления наполнения (ДНС) — давления крови в момент окончания диасто-лического наполнения. Именно оно является критерием предварительной нагрузки сердца. Периферическое сопротивление, которое должно преодолеть сердце как насос, определяет последующую нагрузку сердца. МОС (минутный объем) можно определить по формуле МОС = УО х ЧСС/мин. УО (ударный объем) — количество крови, выбрасываемое в одну систолу. При уменьшении систолического выброса (т. е. УО) единственной возможностью поддержания МОС остается увеличение числа сердечных сокращений. Вот почему тахикардия — неотъемлемый признак травматического шока. Нормальными величинами МОС (в зависимости от роста и массы тела) приняты 3-6 л/мин. Величина МОС с учетом поверхности тела (по номограмме роста и массы больного) определяет так называемый сердечный индекс (СИ). Он равен МОС: поверхность тела больного. Нормальными величинами СИ считаются 2,5-4,0 л/мин/м2. Интегральным показателем качества перфузии следует считать среднее артериальное давление (САД). За рубежом измерение MAP (mean arterial pressure) является обязательным при лечении любых «критических» больных. Оно может быть легко определено по следующей формуле: САД = (АДсист + 2 АДдиаст)/3. Второй способ измерения еще более прост. САД = АДдиаст + 1/3 пульсового давления. Пульсовое давление представляет собой разницу между систолическим и диастолическим давлением. Давайте определим САД у здорового человека. По первой формуле САД = (120 + 2 х 60)/3 = 80 мм. По второй формуле САД = 60 + 20 = 80 мм. Нормальным показателем САД считается 80-120 мм рт. ст. Критический уровень 70 мм рт. ст. Таким образом, снижение систолического АД до нижней границы нормы САД и надо считать критическим значением, свидетельствующим о крайне тяжелых изменениях в системе кровообращения, энергообмена и т.д. Как видите, этот расчет занимает одну минуту, и в ваших руках оказывается крайне важный показатель кислородного обеспечения тканей. Кроме того, зная показатели САД и ЦВД, несложно рассчитать и величину системного сосудистого сопротивления. Для этого может быть использована следующая формула: ПСС = (САД — ЦВД): МОС х 80. За среднее центральное венозное давление приняты показатели, полученные при измерении давления в верхней полой вене (в норме 5-12 мм вод. ст.). На рис 1.2 представлена схема кровообращения с изображением участка измерения ЦВД. Определение перечисленных показателей кровообращения (МОС, ПСС и САД) поможет вам ориентироваться в постоянно меняющейся картине травматического шока и острой кровопотери и обосновать воздействие тех или иных современных фармакологических средств на различных этапах лечения. Хорошо понимаю, что кто-то и пропустит эту страницу, полагая, что все эти данные к нему (травматологу) прямого отношения не имеют. Но мы сейчас обсуждаем сложнейшую проблему, которая располагается на стыке нескольких специальностей (реаниматология — анестезиология — травматология и хирургия), и, с моей точки зрения, любой специалист, участвующий в лечении больного с травматическим шоком, должен знать основные параметры жизнеобеспечения пациента для предотвращения и лечения нарушений функций всех органов и систем, страдающих при шоке. Мы остановились на том, что линейное нарастание сосудистого спазма привело к двухфазным изменениям артериального давления. Такой генерализованный сосудистый спазм приводит к известной вам «централизации кровообращения», и именно она обеспечивает перфузию органов, особенно остро реагирующих на гипоксемию (мозг, сердце). Нарушения в системе микроциркуляции способны выключить из кровообращения больше 25% циркулирующей крови без потери крови как таковой. Таким образом, травматический шок можно рассматривать как острую кровопотерю без потери крови. Непременным результатом наступивших изменений в системе кровообращения становится повышение вязкости крови. Оно приводит к значительному замедлению кровотока, что обусловливает еще большее повышение вязкости и соответствующее уменьшение массы циркулирующей крови. Я уже говорил, что вазоконстрикция никогда не охватывает все периферические сосуды равномерно. Неравномерность сосудистого спазма объясняется различным числом &-рецепторов (а именно, они заставляют реагировать сосудистую стенку на действие катехоламинов), и поэтому мозг и миокард в меньшей степени страдают от спазма в периферической системе кровообращения. Организм как самоуправляющаяся система на время пожертвовал наименее функционально значимыми для жизни в экстремальных ситуациях системами, но это не может долго оставаться безнаказанным, и нарушения кровообращения в мышцах, коже, кишечнике, печени и почках в среднем через один час приводят к поступлению в кровь продуктов ишемии — эндотоксинов, крупных молекул, кининов и т.д., что обусловливает прогрессирование спазма, а в ряде случаев делает шок рефрактерным, т. е. не поддающимся лечению. Хочу отметить, что в процессе симпатоад-ренергической реакции повышается тонус не только артериол (сосудов сопротивления), но и объемных сосудов, что обусловливает уменьшение емкости венозного отдела кровообращения. Эта защитная реакция приводит к более равномерному распределению объема крови на фоне общего снижения ОЦК. Таким образом, вазоконстрикцию следует относить к спасительной защитно-приспособительной реакции, направленной на ликвидацию несоответствия емкости сосудистой системы и циркулирующего в ней субстрата (крови). Уменьшение емкости венозного отдела кровообращения, в котором в норме циркулирует более 60% крови, происходит уже в первые минуты острой кровопотери и травматического шока, поэтому в этот период еще достаточны венозный возврат и сердечный выброс. Этот путь компенсации оказывается достаточным только при уменьшении ОЦК до 15%. При продолжающемся кровотечении или «заболачивании» крови при шоке дальнейшая регуляция объема русла происходит за счет последнего усилия со стороны надпочечников, что обеспечивает усиление сократительной способности миокарда и повышение тахикардии за счет стимуляции бета-рецепторов. Теперь уже спазм захватывает и артериальную систему, что приводит к снижению диуреза, заторможенности, нарастанию бледности кожи, увеличению одышки. В то же время, компенсаторная одышка приводит к гипокапнии и дыхательному алкалозу, растет потребность тканей в кислороде, и метаболизм в клетке постепенно вынужден переходить на бескислородный путь получения энергии (анаэробный гликолиз). Он ведет к накоплению молочной кислоты и других кислых продуктов нарушенного обмена. Развивается метаболический ацидоз с нарушением электролитного баланса. Последней попыткой поддержать ОЦК является мобилизация жидкости из интерстициального пространства, но рассчитывать на серьезное влияние такой компенсаторной гемо-дилюции особенно не приходится, так как «скорость мобилизации жидкости из интер-стициального пространства не превышает 200 мл/ч» [18]. Снижение диуреза условно также можно отнести к защитной реакции, направленной на увеличение ОЦК за счет увеличения реабсорбции воды. Клиническими проявлениями этого периода являются снижение АД, падение НЬ и Ht. Снижение этих параметров свидетельствует о том, что гемодилюция как компенсаторная реакция себя исчерпала и больше не в состоянии обеспечить достаточный венозный возврат. При острой кровопо-тере этот момент наступает раньше, чем при «чистом»травматическом шоке, причем время его наступления во многом зависит не только от объема потерянной крови, но и от скорости кровотечения. Стойкий и распространенный сосудистый спазм ведет к резкому замедлению кровотока в терминальном звене вплоть до прекращения кровообращения в соответствующем (подключенном) отделе сосудистой системы, когда падает градиент давления капилляр — венула. Именно на этом участке и совершается (в норме) собственно функция кровообращения — обмен веществ между клеткой, интерстицием и кровью. Таким образом, расстройство микроциркуляции при шоке является непосредственной причиной, которая из-за нарушения функции клеток (гипоксия) обусловливает тяжесть состояния и даже гибель больных. Следующая стадия нарушения кровообращения — синдром диссеминированного свертывания с образованием в просвете капилляра и венулы монетных столбиков из склеившихся эритроцитов и скопления тромбоцитов в виде глыбок. На склеивание расходуется почти все количество тромбоцитов (ДВС — коагулопатия потребления), в то же время возрастает фибринолитическая активность крови, что вместе с тромбоцитопенией приводит к частым желудочным кровотечениям. При прогрессировании гиперкоагуляционного синдрома возникают выраженные морфологические изменения и в печени, быстро истощаются запасы гликогена и утрачивается способность поглощения аминокислот — все это приводит к грубым изменениям обмена, и возникают нарушения дезинтоксикационной и антимикробной функции. Не менее выражены и изменения в почках. Клубочковая фильтрация нарушается уже при систолическом давлении 80 мм рт. ст., а при давлении 60 мм — прекращается или резко снижается продукция мочи. Нарастающая дыхательная недостаточность в связи с гипоксией и ацидозом и нарушением микроциркуляции ведет к частичной гибели сурфактанта с нарушением вентиля-ционно перфузионных отношений, увеличивается сопротивление в сосудах малого круга кровообращения, что приводит к росту давления в легочной артерии и увеличению легочного шунта. Легочные капилляры забиваются «сладжами» и агрессивными метаболитами из разрушенных тканей, что ведет к нарастанию интерстициального отека, затрудняется диффузия кислорода, происходит зтелектазирование различных по площади участков паренхимы, развивается РДС. Нет такой системы органов, которая не страдала бы от выраженной острой кровопотери и травматического шока. Это касается самого миокарда, ЖКТ, ретикулоэндотелиальной системы, костного мозга и т.д. Итак, в основе патофизиологии травматического шока и острой кровопотери лежат гиповолемия, нарушения микроциркуляции и гиперкоагуляция. Я начинал свою деятельность в качестве сотрудника Лаборатории по оживлению организма АМН СССР, руководимой В. А. Негов-ским, и хорошо помню капилляроскопиче-скую «картинку» ногтевого ложа у больного с тяжелым травматическим шоком: многократно изогнутый с резко суженным просветом капилляр, по стенкам лейкоциты и крайне небольшое количество тромбоцитов, эритроциты (часто неправильной формы) располагаются под углом к просвету сосуда, местами они представляют собой сладжи разного размера. Поражает другое — полное отсутствие кровотока. Через 15-20 мин наблюдения эритроциты как бы «зашевелились», встали почти вертикально, но затем некоторые из них дополнительно слиплись, а остальные вновь легли на бок. Вот это и есть тяжелый травматический шок, и наша задача нормализовать сосудистый тонус и «запустить» кровоток. Содержание |