Термин, внедренный еще Ледраном в се­редине XVIII века, привился настолько, что сейчас даже не всегда понятно, что под ним понимает тот или иной автор. Я напомню только несколько видов шока, основанных на его патогенезе-травматический, геморраги­ческий, гиповолемический, нейрогенный, кардиогенный, септический, анафилактиче­ский, шок от циркуляторной обструкции и, ве­роятно, еще, какие я не упомянул. Многие из вас помнят блестящее описание клинической картины травматического шока при отрыве крупных сегментов конечности, сделанное Н. И. Пироговым, — да и вы уже в своей прак­тике многократно наблюдали таких больных.

В середине XX века в нашей стране была крайне популярна нейрогенная теория шока, поддержанная крупным патофизиологом И. Р. Петровым. Он и его последователи считали, что в ответ на тяжелую травму возникает первичное торможение центральной нерв­ной системы с параличом вазомоторного центра и развитием клиники шока (падение АД, нарушения дыхания и т.д.). Считалось, что раньше (непосредственно вслед за трав­мой) возникает резкое возбуждение ЦНС с развитием эректильной фазы шока, а затем

наступают быстрое истощение с развитием разлитого торможения и торпидный шок. По­явились термины «органы-мишени», особо страдающие при шоке — шоковая почка, шо­ковое легкое и т.д.

Эта теория, обоснованная, в основном, экспериментально, имела много слабых мест. Перечислю только некоторые. Дискутабельным является влияние боли (ноцицеп-тивной импульсации) на ЦНС. Ведь никто из вас никогда не видел шока у рожающей жен­щины, у больного с жесточайшим приступом почечной колики или у больной с перекру­том кисты яичника, при каузальгии, хотя эти патологические состояния длительны во времени и сопровождаются максимальной по интенсивности болью. Вы еще увидите больных, которые входят в приемное отде­ление больницы, опираясь на сломанную но­гу без клинических проявлений травматиче­ского шока.

Модель с экспериментальным животным, подвергающимся раздавливанию конечности или воздействию электрического шока на нервы лапы в условиях наркоза или без него была далека от клиники. Больные с крайне тяжелым травматическим шоком часто со­храняют ясность сознания до развития тер­минальных состояний. Кроме того, вряд ли найдется клиницист, которому удалось выве­сти больного из тяжелого шока назначением только обезболивающих препаратов. Даже наркоз в таких ситуациях не в состоянии ком­пенсировать нарушения гемодинамики и об­мена и оказывается в ряде случаев полезным только за счет устранения дыхательной не­достаточности. В этой связи полностью раз­деляю точку зрения Г. Н. Цыбуляка [18], кото­рый пишет: «Методы общей анестезии, всегда сопровождающиеся дополнительной нагруз­кой на системы жизнеобеспечения организма, принципиально могут признаваться как вы­нужденная мера, необходимая для проведе­ния неотложных операций, но не как средство патогенетической терапии ТШ» (с. 9).

Кроме того, электрофизиологические ис­следования мозга выявили «вегетативную бурю», свидетельствующую не об угнетении, а о стимуляции биоэлектрических потенциа­лов коры [18]. Действительно, организм в этот период всеми силами борется за жизнь, и вы это видите: учащается дыхание, стимулируется сердечная функция, растет лейко­цитоз, появляется потливость и т.д. — все это указывает на несомненное участие нейроэн-докринной системы.

Другие теории шока (кровоплазмопотери Кеннона, токсическая Кеню, истощения ко­ры надпочечников Селье, жировая теория Портера и др.) также не объяснили цепь па­тологических реакций при развитии этого синдрома. В самое последнее время стало популярным рассматривать травматический шок как синдром гипоциркуляции. В принци­пе с этим можно согласиться, но при усло­вии, что гипоциркуляция связана не с истин­ной потерей крови, а с нарушениями в системе микроциркуляции.

Каждый хирург знает, как достаточно лег­ко компенсируется даже массивная и быст­рая «чистая» кровопотеря при ранениях мяг­ких тканей и сосудов, при внематочной беременности и т.д. и как трудно справиться с ситуациями, где эта кровопотеря не являет­ся определяющей тяжесть состояния больно­го (переломы костей таза, отрывы крупных сегментов конечностей). Кроме того, лечение травматического шока переливанием боль­ших количеств крови очень часто не приво­дит к успеху и даже, наоборот, усиливает на­рушения кровообращения в малом круге.

Если отвлечься от индивидуальных осо­бенностей шокогенных факторов, то надо признать правоту Д. И. Сальникова [3], кото­рый считал, что причиной травматического шока является раздражение, патогенная роль которого для всего организма заключе­на в том или ином количестве информации. Материальным носителем последней являет­ся нервный импульс, а преобразователем ее количества — нервная система. С его точки зрения, более правильно рассматривать травматический шок как нарушение гармони­ческих отношений между важнейшими функ­циями организма, возникшее в связи с чрез­мерным увеличением информационного влияния нервной системы на перифериче­ские органы при действии шокогенных фак­торов» (с. 18).

С нашей точки зрения в основе нарушений гемодинамики лежит распространенный со­судистый спазм в системе микроциркуляции. Он происходит в ответ на выброс в кровь катехоламинов — гормонов коры надпочечника и охватывает всепроникающую систему пе­риферических сосудов (т. н. симпатоадренергическая реакция). Распространение такого спазма происходит не одинаково и больше захватывает мышцы и кожу, и вот почему вы видите резкую бледность (без значительной кровопотери!), холодную кожу с мраморным рисунком, холодный и липкий пот, отсутст­вие дермографизма, сухую роговицу. Полу­чается, что гипотония как величина артери­ального давления оказывается следствием нарастающей гипертонии мышечных эле­ментов сосудистой стенки.

С возникновением распространенного спазма формируются условия, при которых резко снижается возврат крови в левое сердце. Уменьшение систолического выбро­са приводит к падению систолического дав­ления, а повышение периферического со­противления вызывает абсолютное или относительное повышение диастолического давления. Таким образом, эти двухфазные изменения артериального давления опреде­ляются линейным нарастанием сосудистого спазма.

Н. Н. Шипков и Е. В. Борисов* считают, что травматический шок «следует расценивать как микроциркуляторную и энергетическую катастрофы с полной разбалансировкой свертывающей, противосвертывающей сис­тем крови, с недостаточным транспортирова­нием, доставкой и утилизацией кислорода, с острейшим нарушением кислородно-транс­портной функции крови, с резким снижением сердечного выброса, с обязательным обра­зованием ДВС, который может быть непо­средственной причиной полиорганной недо­статочности» (с. 367). Прошу прощения за столь длинную цитату, но в ней, как мне ка­жется, удачно собраны основные патогенети­ческие причины травматического шока и ост­рой кровопотери.

Считаю важным сделать небольшое от­ступление, касающееся патологической фи­зиологии при тяжелом травматическом шоке и острой кровопотере.

Как организм может поддерживать насос­ную функцию сердца в условиях резкого сни­жения систолического выброса? Насосная функция сердца, в основном, определяется двумя показателями: минутным объемом (МОС) и артериальным давлением (АД). Кро­ме этих основных параметров существует за­висимость МОС и от силы сокращения мио­карда, от степени наполнения полостей, от способности сердечных клапанов к откры­тию/закрытию.

Поэтому важно себе представлять, что при шоке, несмотря на резкое повышение пе­риферического сопротивления, происходит снижение т. н. давления наполнения (ДНС) — давления крови в момент окончания диасто-лического наполнения. Именно оно является критерием предварительной нагрузки серд­ца. Периферическое сопротивление, которое должно преодолеть сердце как насос, опре­деляет последующую нагрузку сердца.

МОС (минутный объем) можно опреде­лить по формуле МОС = УО х ЧСС/мин. УО (ударный объем) — количество крови, выбра­сываемое в одну систолу. При уменьшении систолического выброса (т. е. УО) единствен­ной возможностью поддержания МОС оста­ется увеличение числа сердечных сокраще­ний. Вот почему тахикардия — неотъемлемый признак травматического шока. Нормальны­ми величинами МОС (в зависимости от роста и массы тела) приняты 3-6 л/мин. Величина МОС с учетом поверхности тела (по номо­грамме роста и массы больного) определяет так называемый сердечный индекс (СИ). Он равен МОС: поверхность тела больного. Нормальными величинами СИ считаются 2,5-4,0 л/мин/м2.

Интегральным показателем качества пер­фузии следует считать среднее артериальное давление (САД). За рубежом измерение MAP (mean arterial pressure) является обязательным при лечении любых «критических» больных. Оно может быть легко определено по следую­щей формуле: САД = (АДсист + 2 АДдиаст)/3.

Второй способ измерения еще более прост. САД = АДдиаст + 1/3 пульсового давле­ния. Пульсовое давление представляет со­бой разницу между систолическим и диастолическим давлением. Давайте определим САД у здорового человека. По первой фор­муле САД = (120 + 2 х 60)/3 = 80 мм.

По второй формуле САД = 60 + 20 = 80 мм. Нормальным показателем САД считается 80-120 мм рт. ст. Критический уровень 70 мм рт. ст. Таким обра­зом, снижение систолического АД до нижней границы нормы САД и надо считать критиче­ским значением, свидетельствующим о край­не тяжелых изменениях в системе кровообра­щения, энергообмена и т.д. Как видите, этот расчет занимает одну минуту, и в ваших руках оказывается крайне важный показатель кис­лородного обеспечения тканей.

Кроме того, зная показатели САД и ЦВД, несложно рассчитать и величину системного сосудистого сопротивления. Для этого может быть использована следующая формула: ПСС = (САД — ЦВД): МОС х 80.

За среднее центральное венозное давле­ние приняты показатели, полученные при из­мерении давления в верхней полой вене (в норме 5-12 мм вод. ст.). На рис 1.2 представ­лена схема кровообращения с изображением участка измерения ЦВД.

Определение перечисленных показателей кровообращения (МОС, ПСС и САД) поможет вам ориентироваться в постоянно меняю­щейся картине травматического шока и ост­рой кровопотери и обосновать воздействие тех или иных современных фармакологиче­ских средств на различных этапах лечения.

Хорошо понимаю, что кто-то и пропустит эту страницу, полагая, что все эти данные к нему (травматологу) прямого отношения не имеют. Но мы сейчас обсуждаем сложней­шую проблему, которая располагается на стыке нескольких специальностей (реанима­тология — анестезиология — травматология и хирургия), и, с моей точки зрения, любой спе­циалист, участвующий в лечении больного с травматическим шоком, должен знать основ­ные параметры жизнеобеспечения пациента для предотвращения и лечения нарушений функций всех органов и систем, страдающих при шоке.

Мы остановились на том, что линейное нарастание сосудистого спазма привело к двухфазным изменениям артериального дав­ления. Такой генерализованный сосудистый спазм приводит к известной вам «централи­зации кровообращения», и именно она обес­печивает перфузию органов, особенно остро реагирующих на гипоксемию (мозг, сердце). Нарушения в системе микроциркуляции спо­собны выключить из кровообращения боль­ше 25% циркулирующей крови без потери крови как таковой.

Таким образом, травмати­ческий шок можно рассматривать как ост­рую кровопотерю без потери крови.

Непременным результатом наступивших изменений в системе кровообращения стано­вится повышение вязкости крови. Оно приво­дит к значительному замедлению кровотока, что обусловливает еще большее повышение вязкости и соответствующее уменьшение массы циркулирующей крови.

Я уже говорил, что вазоконстрикция ни­когда не охватывает все периферические сосуды равномерно. Неравномерность сосу­дистого спазма объясняется различным чис­лом &-рецепторов (а именно, они заставля­ют реагировать сосудистую стенку на действие катехоламинов), и поэтому мозг и миокард в меньшей степени страдают от спазма в периферической системе кровооб­ращения. Организм как самоуправляющаяся система на время пожертвовал наименее функционально значимыми для жизни в экс­тремальных ситуациях системами, но это не может долго оставаться безнаказанным, и нарушения кровообращения в мышцах, коже, кишечнике, печени и почках в среднем через один час приводят к поступлению в кровь продуктов ишемии — эндотоксинов, крупных молекул, кининов и т.д., что обус­ловливает прогрессирование спазма, а в ря­де случаев делает шок рефрактерным, т. е. не поддающимся лечению.

Хочу отметить, что в процессе симпатоад-ренергической реакции повышается тонус не только артериол (сосудов сопротивления), но и объемных сосудов, что обусловливает уменьшение емкости венозного отдела кро­вообращения. Эта защитная реакция приво­дит к более равномерному распределению объема крови на фоне общего снижения ОЦК. Таким образом, вазоконстрикцию сле­дует относить к спасительной защитно-при­способительной реакции, направленной на ликвидацию несоответствия емкости сосуди­стой системы и циркулирующего в ней субст­рата (крови).

Уменьшение емкости венозного отдела кровообращения, в котором в норме цирку­лирует более 60% крови, происходит уже в первые минуты острой кровопотери и трав­матического шока, поэтому в этот период еще достаточны венозный возврат и сердеч­ный выброс. Этот путь компенсации оказы­вается достаточным только при уменьше­нии ОЦК до 15%. При продолжающемся кровотечении или «заболачивании» крови при шоке дальнейшая регуляция объема русла происходит за счет последнего уси­лия со стороны надпочечников, что обеспе­чивает усиление сократительной способнос­ти миокарда и повышение тахикардии за счет стимуляции бета-рецепторов. Теперь уже спазм захватывает и артериальную сис­тему, что приводит к снижению диуреза, за­торможенности, нарастанию бледности ко­жи, увеличению одышки.

В то же время, компенсаторная одышка приводит к гипокапнии и дыхательному ал­калозу, растет потребность тканей в кисло­роде, и метаболизм в клетке постепенно вы­нужден переходить на бескислородный путь получения энергии (анаэробный гликолиз). Он ведет к накоплению молочной кислоты и других кислых продуктов нарушенного об­мена. Развивается метаболический ацидоз с нарушением электролитного баланса. По­следней попыткой поддержать ОЦК является мобилизация жидкости из интерстициального пространства, но рассчитывать на серь­езное влияние такой компенсаторной гемо-дилюции особенно не приходится, так как «скорость мобилизации жидкости из интер-стициального пространства не превышает 200 мл/ч» [18].

Снижение диуреза условно также можно отнести к защитной реакции, направленной на увеличение ОЦК за счет увеличения реабсорбции воды. Клиническими проявлениями этого периода являются снижение АД, паде­ние НЬ и Ht. Снижение этих параметров сви­детельствует о том, что гемодилюция как компенсаторная реакция себя исчерпала и больше не в состоянии обеспечить достаточ­ный венозный возврат. При острой кровопо-тере этот момент наступает раньше, чем при «чистом»травматическом шоке, причем вре­мя его наступления во многом зависит не только от объема потерянной крови, но и от скорости кровотечения.

Стойкий и распространенный сосудистый спазм ведет к резкому замедлению кровото­ка в терминальном звене вплоть до прекра­щения кровообращения в соответствующем (подключенном) отделе сосудистой системы, когда падает градиент давления капилляр — венула. Именно на этом участке и соверша­ется (в норме) собственно функция кровооб­ращения — обмен веществ между клеткой, интерстицием и кровью. Таким образом, рас­стройство микроциркуляции при шоке явля­ется непосредственной причиной, которая из-за нарушения функции клеток (гипоксия) обусловливает тяжесть состояния и даже ги­бель больных.

Следующая стадия нарушения кровооб­ращения — синдром диссеминированного свертывания с образованием в просвете ка­пилляра и венулы монетных столбиков из склеившихся эритроцитов и скопления тром­боцитов в виде глыбок. На склеивание расхо­дуется почти все количество тромбоцитов (ДВС — коагулопатия потребления), в то же время возрастает фибринолитическая актив­ность крови, что вместе с тромбоцитопенией приводит к частым желудочным кровотече­ниям.

При прогрессировании гиперкоагуляционного синдрома возникают выраженные мор­фологические изменения и в печени, быстро истощаются запасы гликогена и утрачивается способность поглощения аминокислот — все это приводит к грубым изменениям обмена, и возникают нарушения дезинтоксикационной и антимикробной функции. Не менее вы­ражены и изменения в почках. Клубочковая фильтрация нарушается уже при систоличе­ском давлении 80 мм рт. ст., а при давлении 60 мм — прекращается или резко снижается продукция мочи.

Нарастающая дыхательная недостаточ­ность в связи с гипоксией и ацидозом и нару­шением микроциркуляции ведет к частичной гибели сурфактанта с нарушением вентиля-ционно перфузионных отношений, увеличи­вается сопротивление в сосудах малого кру­га кровообращения, что приводит к росту давления в легочной артерии и увеличению легочного шунта. Легочные капилляры заби­ваются «сладжами» и агрессивными метабо­литами из разрушенных тканей, что ведет к нарастанию интерстициального отека, за­трудняется диффузия кислорода, происхо­дит зтелектазирование различных по площа­ди участков паренхимы, развивается РДС.

Нет такой системы органов, которая не страдала бы от выраженной острой кровопотери и травматического шока. Это касается самого миокарда, ЖКТ, ретикулоэндотелиальной системы, костного мозга и т.д.

Итак, в основе патофизиологии травмати­ческого шока и острой кровопотери лежат гиповолемия, нарушения микроциркуляции и гиперкоагуляция.

Я начинал свою деятельность в качестве сотрудника Лаборатории по оживлению ор­ганизма АМН СССР, руководимой В. А. Негов-ским, и хорошо помню капилляроскопиче-скую «картинку» ногтевого ложа у больного с тяжелым травматическим шоком: многократ­но изогнутый с резко суженным просветом капилляр, по стенкам лейкоциты и крайне не­большое количество тромбоцитов, эритроци­ты (часто неправильной формы) располага­ются под углом к просвету сосуда, местами они представляют собой сладжи разного раз­мера. Поражает другое — полное отсутствие кровотока. Через 15-20 мин наблюдения эрит­роциты как бы «зашевелились», встали почти вертикально, но затем некоторые из них до­полнительно слиплись, а остальные вновь легли на бок. Вот это и есть тяжелый травматический шок, и наша задача нормализовать сосудистый тонус и «запустить» кровоток.