Возбудитель болезни — микобактерии туберкулеза.

Основные клинические формы туберкулеза у детей относятся к периоду первичной туберкулезной инфекции. Для этого периода характерны тенденция к генерализации инфекции, распространяющейся преимущественно лимфогематогенным путем с образованием очагов внелегочной локализации, поражение лимфатического аппарата, высокая чувствительность органов и тканей организма к микобактериям туберкулеза и продуктам их распада и связанной с этим наклонностью к гиперергическому характеру воспалительных реакций.

У детей грудного и раннего возраста перечисленные особенности первичной туберкулезной инфекции проявляются особенно ярко, что определяет тяжелое течение заболевания.

Ранний период первичной туберкулезной инфекции. Первые 6—12 мес от момента заражения туберкулезом, в течение которых риск развития заболевания наиболее высок. Внутри этого периода выделяют предаллерги-ческую стадию — время от момента проникновения микобактерии туберкулеза в организм ребенка до появления положительной туберкулиновой реакции (составляет в среднем 6—8 нед и протекает обычно бессимптомно) и «вираж» туберкулиновых реакций — переход отрицательной реакции в положительную. В случае прогрессирования заболевания развитие клинических форм туберкулеза и генерализация туберкулезной инфекции происходят во временном периоде, близком к «виражу» (3—12 мес). При отсутствии такового ранний период туберкулезной инфекции у подавляющего большинства детей протекает без симптомов интоксикации.

Диагноз. Основным методом диагностики является постановка туберкулиновой пробы. В условиях массовой внутрикожной вакцинации БЦЖ туберкулиновая проба выявляет как инфекционную, так и поствакцинальную аллергию. В решении вопроса о характере туберкулиновой аллергии следует учитывать срок ее появления и интенсивность: поствакцинальная аллергия обычно развивается в первый год после вакцинации и ревакцинации БЦЖ. Более поздний срок ее появления заставляет предположить инфекционную природу аллергии. Поствакцинальная аллергия обычно слабее инфекционной. В отличие от поствакцинальной инфекционная аллергия является более стойкой и может иметь тенденцию к усилению. Появление положительной реакции после ранее полученных отрицательных, а также резкое усиление туберкулиновой аллергии свидетельствуют о более вероятном заражении вирулентной инфекцией. Появление положительной туберкулиновой реакции у ребенка, находящегося в условиях контактирования с больным туберкулезом, заставляет заподозрить наличие заболевания.

Туберкулезная интоксикация. Этим термином обозначается туберкулезная инфекция при невозможности точного определения локализации процесса. В настоящее время диагностируется редко. Различают раннюю и хроническую туберкулезную интоксикацию. Первая развивается в раннем периоде первичной туберкулезной инфекции и характеризуется общими симптомами и повышенной нервной возбудимостью. В основе болезни лежит труднораспознаваемый локальный туберкулезный процесс, чаще всего бронхоаденит. Окончательный диагноз может быть поставлен только после исключения нетуберкулезных заболеваний, протекающих со сходным симптомокомплексом. Хроническая туберкулезная интоксикация наблюдается в позднем периоде туберкулезной инфекции, часто в периоде обратного развития локального туберкулеза.

Клиническая картина. Наблюдаются утомляемость, снижение работоспособности, изредка головные боли, незначительная прибавка массы тела, увеличение числа и размера периферических лимфатических узлов, возможен субфебрилитет. В легких можно обнаружить следы перенесенного туберкулеза, что подтверждает туберкулезную этиологию заболевания.

Диагноз. Важен тщательно собранный анамнез в отношении контакта с туберкулезными больными, ранее перенесенных ребенком заболеваний, подозрительных на туберкулез, динамики туберкулиновых проб.

Необходимо дифференцировать от хронического тонзиллита и других хронических инфекций.

Лечение. Санаторный режим. Антибактериальная терапия, общеукрепляющие мероприятия, лечебная физкультура.

Первичный комплекс. Представляет собой очаг специфического воспаления, возникший на месте внедрения микобактерий туберкулеза (чаще всего в легком) с развитием лимфангиита и поражением регионарных лимфатических узлов.

Клиническая картина. При небольших размерах первичного легочного очага клиническая картина первичного комплекса соответствует таковой при туберкулезном бронхоадените.

Диагноз. Основывается на данных анамнеза (сведения о контакте с туберкулезным больным), клинических проявлениях, результатах туберкулиновых проб и типичных рентгенологических изменениях (первичный очаг в легких в виде округлой или овальной тени и увеличенные лимфатические узлы в корне легкого и средостении).

Лечение. Такое же, как при бронхоадените (см.).

Бронхолегочные поражения. Наиболее частая форма первичного легочного туберкулеза. Прежние названия — «первичный комплекс в фазе инфильтрации» и «первичный комплекс, осложненный ателектазом». Представляют собой осложнение первичного комплекса или бронхоаденита, связанное с прорывом содержимого пораженного лимфатического узла в бронх с образованием лимфобронхиального свища. Морфологически бронхолегочное поражение — это сочетание специфических и неспецифических воспалительных изменений на фоне ателектаза. Различают «ранние», т. е. явившиеся первыми проявлениями туберкулезного заболевания, и «поздние», т. е. развившиеся уже на фоне имевшегося заболевания, бронхолегочные поражения.

Клиническая картина. Начало заболевания, как правило, острое, температура тела поднимается до 38—39 "С. В остром периоде могут наблюдаться нерезкая одышка, сухой кашель. При физикальном исследовании нередко удается отметить притупление перкуторного звука и ослабление дыхания. Иногда выслушиваются преимущественно сухие хрипы. Туберкулиновые пробы обычно резко положительные. В крови отмечаются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы и повышенная СОЭ. Острое начало заболевания иногда сопровождается появлением узловатой эритемы или фликтенулезного кератоконъюнктивита. Рентгенологически определяется интенсивное затемнение легочной ткани, соответствующее сегменту или доле легкого, сливающееся с расширенным и уплотненным корнем. Более часто поражаются сегменты верхних долей правого и левого легких, средней и нижней долей правого легкого.

Течение и исход. При своевременно начатом лечении состояние больного быстро улучшается, температура тела нормализуется через 2—4 нед. Параллельно нормализуется состав крови. Легочные поражения подвергаются обратному развитию значительно медленнее (5—6 мес), причем возможно как полное рассасывание, так и фиброзная организация со сморщиванием пораженного участка легкого (метатуберку-лезный пневмосклероз). В последнем случае в нем образуются бронхоэктазы. Течение бронхолегочного поражения может осложниться присоединением экссуда-тивного плеврита, а также развитием гематогенной диссеминации. Часто наблюдаются разнообразные поражения бронхов.

Диагноз. Основывается на совокупности анамнестических, клинико-рентгенологических данных и результатах туберкулиновых реакций. Помогает обнаружение микобактерий туберкулеза в промывных водах желудка.

Лечение. Проводится в условиях стационара. На фоне санаторного режима назначают лечение противотуберкулезными препаратами. Все три основных препарата одновременно в соответствующих возрастных дозах (см. Лечение туберкулеза) назначают при тяжелом, осложненном течении заболевания и детям грудного возраста. Введение стрептомицина продолжают в течение 1,5—3 мес, после чего лечение продолжают изониазидом и ПАСК. Общий курс антибактериального лечения длится около 12 мес. В наиболее тяжелых случаях при наличии устойчивости микобактерий туберкулеза один из основных препаратов заменяют препаратом II ряда, чаще этамбутолом. При свежих процессах показана кортикостероидная терапия, значительно повышающая процент полного рассасывания легочных поражений. Препаратом выбора является преднизолон. Начальная суточная доза составляет 1 мг/кг, которую снижают постепенно. Длительность лечения составляет 4—6 нед.

Весной и осенью проводятся курсы лечения одним изониазидом или изониазидом в сочетании с ПАСК.

Туберкулез бронхиальных лимфатических узлов. Наиболее частая форма первичного туберкулеза. У детей грудного и раннего возраста чаще, чем в других возрастных периодах, наблюдается казеозный некроз сразу нескольких групп лимфатических узлов.

Клиническая картина. Начало заболевания, как правило, острое, с резким подъемом температуры тела, которая может оставаться высокой на протяжении нескольких недель. При небольшом объеме поражения симптомы заболевания могут быть слабо выражены. Симптомы сдавления органов средостения (битональный кашель, экспираторный стридор) наблюдаются редко и сопутствуют вовлечению в процесс трахеи и крупных бронхов. Описываемые ранее физикаль-ные симптомы (Кораньи, д'Эспина и др.) в основном утратили свое диагностическое значение. При аускуль-тации у детей раннего возраста иногда обнаруживаются признаки бронхита. В крови отмечаются нейтрофиль-ный лейкоцитоз и повышенная СОЭ.

Условно различают опухолевидную и воспалительную формы бронхоаденита. При первой имеет место массивный казеозный некроз лимфатических узлов, рентгенологическим признаком которого являются большие, четко очерченные тени. При воспалительной форме имеется перифокальный воспалительный процесс в тканях, окружающих пораженные лимфатические узлы, специфические изменения в которых невелики. Рентгенологически эта форма характеризуется увеличением и уплотнением корня легкого и нечеткостью его границ.

Течение процесса отличается длительностью и склонностью к прогрессированию. Повторные вспышки обусловлены вовлечением в процесс новых групп лимфатических узлов. У детей раннего возраста заболевание может приобретать генерализованный характер вследствие гематогенного распространения инфекции. При казеозных бронхоаденитах нередким осложнением является переход воспалительного процесса с лимфатического узла на стенку бронха с образованием лим-фобронхиального свища и формированием бронхоле-гочных поражений.

Период заживления при бронхоадените затягивается на многие месяцы и даже годы. В последнем случае речь идет об одной из форм хронического первичного туберкулеза, проявлениями которого являются массивные, частично кальцинированные бронхиальные лимфатические узлы с казеозным некрозом.

Диагноз. Ставится на основании совокупности анамнестических, клинико-рентгенологических и лабораторных данных, а также результатов туберкулиновых проб. Рентгенодиагностика является основным методом.

Лечение. В зависимости от тяжести заболевания назначают три или два основных антибактериальных препарата. Стрептомицин отменяют после выраженного улучшения состояния больного (через 1,5— 2,5 мес) и лечение продолжают изониазидом и ПАСК. Длительность антибактериальной терапии должна быть не меньше 12 мес. После лечения в больнице необходимо обеспечить пребывание больного в санатории; кроме того, обязательно проведение противорецидив-ных курсов антибактериальной терапии.

Гематогенно-диссеминированный туберкулез. В периоде первичной туберкулезной инфекции он является результатом прорыва туберкулезного очага в кровяное русло при одновременной сенсибилизации организма. Непосредственным источником инфекции при этом чаще всего являются казеозные лимфатические узлы.

Клиническая картина. Заболевание протекает в виде милиарного туберкулеза. Рентгенологически различают мелкоочаговую (милиарную) и крупноочаговую диссеминацию. Чаще заболевают дети раннего возраста. По преобладанию клинических симптомов различают тифоидную, легочную и менин-геальную формы. При первой в клинической картине преобладают симптомы общей интоксикации. Состояние больного тяжелое, заболевание протекает с высокой температурой тела. Отмечается увеличение печени и селезенки. В крови — умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом, эозинопенией и высокая СОЭ. На рентгенограмме обнаруживается равномерная мелкоочаговая диссеминация в легких.

При легочной форме на первый план выступают симптомы дыхательной недостаточности: одышка, цианоз. При физикальном исследовании иногда можно обнаружить коробочный оттенок перкуторного звука, влажные и сухие хрипы. Температура тела обычно высокая. Печень и селезенка часто увеличены. При исследовании глазного дна нередко обнаруживаются очаги на сосудистой оболочке глаза. Изменения крови аналогичны описанным при тифоидной форме. Рентгенологически обнаруживают картину двусторонней мелкоочаговой диссеминации. Для детей грудного и раннего возраста довольно характерна крупоочаговая диссеминация на фоне первичного комплекса, брон-холегочного поражения или бронхоаденита.

Менингеальная форма характеризуется быстрым присоединением симптомов туберкулезного менингита.

Прогноз. При оптимальной антибактериальной терапии в большинстве случаев благоприятный.

Диагноз. В начале заболевания часто бывает затруднителен. Туберкулиновые пробы в тяжелых случаях милиарного туберкулеза могут быть слабо выраженными. Диссеминация в легких выявляется лишь с помощью рентгенографии. Помогают в диагностике исследование глазного дна, обнаружение туберкулезных бугорков на коже, подробный анамнез.

Лечение. Показано применение всех трех противотуберкулезных препаратов I ряда в максимальных возрастных дозах. В наиболее тяжелых случаях возможна замена ПАСК этамбутолом. Длительность антибактериального лечения должна быть не меньше года с последующими противорецидивными курсами продолжительностью 3 мес в весенние и осенние месяцы в течение 2—3 лет. Кортикостероидная терапия, назначаемая в остром периоде заболевания, способствует ускорению и более полному рассасыванию очагов диссеминации.

Плеврит. Поражение плевры в виде экссудативного или сухого плеврита часто сопутствует первичному легочному туберкулезу и бронхоадениту. Самостоятельной нозологической единицей считается экссудативный плеврит с поражением реберной плевры. Заболевание чаще встречается у детей дошкольного и школьного возраста. Оно начинается обычно остро, с повышения температуры тела до 38—40 °С, болей в грудной клетке на стороне поражения, иногда отмечается умеренная одышка. Физикальные и рентгенологические симптомы идентичны таковым при неспецифических серозно-фибринозных плевритах (см. Болезни органов дыхания). По мере рассасывания экссудата при рентгенологическом исследовании иногда удается выявить легочное поражение или бронхоаденит. При исследовании экссудата обнаруживают прозрачную, слегка желтоватую или зеленоватую жидкость, реже слегка мутноватую (серозно-фибринозный выпот). Экссудат очень редко содержит микобактерии туберкулеза. Содержание белка 4—6 %. Реакция Ривальта положительная. Из форменных элементов крови преобладают лимфоциты.

Течение плеврита благоприятное, экссудат обычно рассасывается через 2—8 нед. Переход серозного экссудата в гнойный наблюдается исключительно редко.

Диагноз. Нетруден. В сомнительных случаях окончательный диагноз ставится на основании исследования экссудата. При туберкулезном плеврите туберкулиновые пробы в остром периоде могут быть отрицательными, а впоследствии положительными.

Полисерозит. Заболевание, сопровождающееся одновременным или последовательным поражением нескольких серозных оболочек: плевры, перикардита, брюшины. Наиболее тяжело протекает при наличии перикардита: появляются боли в области сердца, одышка, расширение границ сердца, глухость тонов, шум трения перикарда, увеличение печени. При фиброзно-спаечном процессе после перенесенного спаечного перикардита в связи с нарушениями сердечной деятельности может развиться цирроз печени (синдром Юти-неля).

Для перитонита характерны боли в животе, расстройство функции кишечника (понос, запор). Живот увеличен в объеме, пупок сглажен. В брюшной полости определяется наличие свободной жидкости. Брюшная стенка плохо захватывается в складку. При чисто экс-судативных формах перитонита прогноз благоприятный: экссудат рассасывается в среднем через 2—4 мес.

При преобладании фиброзно-спаечных процессов заболевание протекает тяжелее. В процесс может быть вовлечена кишечная стенка, что иногда ведет к тяжелым осложнениям (перфорация, непроходимость кишечника).

Лечение. В начальном периоде рекомендуется назначать все три основных противотуберкулезных препарата. Лечение стрептомицином проводят 3—6 нед, после чего назначают изониазид или фтивазид и ПАСК. Общий срок антибактериальной терапии должен составлять около 12 мес. Рассасывание экссудата происходит быстрее при одновременном применении кортикостероидных препаратов. Плевральная пункция необходима для диагностических целей или при чрезмерном накоплении экссудата, вызывающем резкое смещение средостения и одышку. Принципы и методы лечения туберкулезного перитонита, перикардита основываются на общих принципах лечения этих заболеваний неспецифического характера. Кортикостероидная терапия при полисерозите имеет большое значение (предотвращение развития спаечного процесса). При значительном скоплении экссудата при перикардите, нарушающем деятельность сердца, показана пункция перикарда. При слипчивом перикардите применяется хирургическое лечение.