Этиология и эпидемиология. Вирус цитомегалии (из группы вирусов герпеса) распространен широко, передается горизонтально (заразны слюна, моча вирусовыделителя, а также кровь и органы доноров) и вертикально. Первичная инфекция протекает обычно бессимптомно или (иногда) подобно мононуклеозному синдрому, после чего развивается латентное носительство при наличии у носителя специфических антител. Вирус может активироваться при развитии иммунологической недостаточности, у таких больных и первичная инфекция часто протекает в генерализованной форме. Внутриутробное заражение происходит чаще при первичной инфекции матери, чем при реактивации процесса; в последнем случае поражения плода наблюдаются реже. Инкубационный период при заражении вследствие переливания крови 3—12 нед.

Клиническая картина. Инфекция у лиц с иммунологической недостаточностью протекает с поражением глаз (ретинит), пневмонией (см.), реже с поражением других органов. Пневмония развивается и у некоторых новорожденных, заразившихся в родах или вскоре после них (через грудное молоко). Внутриутробная инфекция в раннем детстве часто малосимп-томна, но в последующем возможны снижение слуха и отставание в развитии. У части детей поражается печень (гепатоспленомегалия), развиваются пурпура, микроцефалия, обызвествление мозга, что наблюдается, однако, нечасто.

Диагноз. По клинической картине труден, выделение вируса или его обнаружение в клетках осадка мочи малонадежно, так как часто наблюдается при бессимптомной инфекции; поэтому такие исследования не проводятся. Появление высокого титра антител (IgG и IgM) характерно для первичной инфекции, хотя может наблюдаться и при реактивации. Доказательны выделение вируса из пораженного органа, 4-кратное нарастание титра антител. Перинатальный характер инфекции подтверждает выделение вируса или обнаружение IgM в возрасте до 3 мес.

Лечение. Изучается эффективность ганцикло-вира.